순환기학 26 — 동맥경화증 (Atherosclerosis and Coronary Artery Disease) 학습노트
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강의 표지 — Atherosclerosis and Coronary Artery Disease
표지강의 표지Atherosclerosiscoronary artery disease
경희대 심장내과 김원 교수의 동맥경화·관상동맥질환 강의. 동맥경화 전반(김원) → 협심증·NSTEMI(조진만) → STEMI(김원) 순으로 이어지는 시리즈의 1강.
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도입 기출 — ASCVD 예방 전략
기출문제ASCVD preventionplaque stabilizationrisk factor management
강의를 관통하는 도입 문제. 동맥경화성 심혈관질환 예방의 핵심은 협착 해소가 아니라 위험인자 관리를 통한 죽상반 안정화.
교수 강조올해 새로 추가된 도입 문제 — 강의를 다 들으면 풀 수 있어야 한다고 직접 강조.
기출 26-도입
동맥경화성 심혈관질환의 예방 전략에 대한 설명 중 가장 적절한 것은?
해설 보기
③ 위험인자 관리는 죽상반 안정화를 목표로 한다
직관 동맥경화의 무서움은 협착 정도가 아니라 vulnerable plaque의 파열에 있다 → 예방의 목표는 협착 제거가 아니라 plaque 안정화.
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동맥경화 用語·定義 (動脈硬化)
정의/총론동맥경화 용어 정의arterial wall hardening
動(움직일)·脈·硬(굳을)·化 — 움직여 순환해야 할 동맥이 탄력을 잃고 굳어짐. 'gruel(죽)'처럼 말랑한 지질이 쌓였다가 석회화·섬유화로 돌처럼 굳는 과정을 잘 담은 표현.
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Atherosclerosis — Definition
정의/총론atherosclerosis definitionfibrofatty lesionGlagov's model
atheros(gruel, 죽) + sclerosis(hardness, 굳음). 대·중동맥(aorta·관상동맥·뇌혈관)의 intima에 생기는 fibrofatty lesion. 근본은 지질 — intima에 기름기가 쌓였다가 calcification·fibrous tissue로 돌처럼 딱딱해짐.
기초의학 보강
Glagov 모델(positive remodeling): 초기엔 plaque이 혈관벽을 바깥으로 밀어 lumen을 보존 → 한계에 이르면 lumen 쪽으로 밀고 들어옴. 그래서 ~70% 협착 전까지는 ischemia가 안 나타날 수 있음(협착 없이도 진행).
atherosclerosis definitionfibrofatty lesionGlagov's model
Intima 침착 과정 모식도: foam cell로 시작 → 초기엔 혈관벽을 바깥으로 밀다가 한계에서 lumen으로 돌출 → stenosis(협착, anatomical 개념). 혈관이 좁아지면 혈액의 산소·영양분 delivery가 차단 → 동맥경화성 심질환.
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Atherosclerosis는 인류와 함께 — Aging process
역학aging processpreindustrial populationscarotid/coronary atherosclerosis
동맥경화는 인류와 함께 시작된 aging process로 피할 수 없음. 4대 문명 미라 PET-CT(Lancet 2013, Horus study)에서 모두 동맥경화 발견 — carotid·RCA·LCA의 노란 병변.
aging processpreindustrial populations
직전 슬라이드(6p)와 동일 주제의 연속 페이지. 추가 필기 없음 — 6p 내용 참조.
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Atherosclerosis: a progressive progress
기전/병태생리fatty streakatheromafibrous plaquecomplicated lesion
진행 단계: endothelial dysfunction → foam cell → fatty streak → intermediate lesion → atheroma → fibrous plaque → complicated lesion/rupture. foam cell = 산화 LDL을 macrophage가 잡아먹고 죽은 시체 → 쌓이면 fatty streak. media에서 올라온 SMC가 collagen으로 fibrotic tissue를 형성 → 기름+섬유의 plaque.
기초의학 보강
이 진행 순서(fatty streak→atheroma→fibrous plaque→complicated lesion)가 강의 전체의 뼈대. plaque이 중요한 이유 = 협착뿐 아니라 rupture → 기름이 혈관으로 노출 → thrombus → MI/stroke.
fatty streakatheromafibrous plaqueendothelial dysfunction
8p와 동일한 진행단계 도해의 연속 페이지. 추가 필기 없음 — 8p 흐름 참조 후 10p(염증질환)로 연결.
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Atherosclerosis is an Inflammatory Disease
기전/병태생리inflammatory diseasefoam cellmonocytemetalloproteinases
동맥경화의 발병 = 염증질환(inflammatory theory), injury에 대한 response가 가장 널리 받아들여지는 가설(Ross, NEJM 1999). injury된 내피로 monocyte가 들어와 macrophage가 되고, 산화 LDL을 탐식 → foam cell → MMP·growth factor 분비.
기초의학 보강
동맥경화 = 염증질환이라는 핵심 패러다임. monocyte→macrophage→foam cell→MMP/matrix degradation의 흐름이 모든 후속 기전의 출발.
inflammatory diseasecytokinesfoam cellmatrix degradation
Inflammation = 손상에 대한 생체조직의 국소적 방어·보호 반응. 고름이 아니라 injury에 맞선 organism/혈관조직의 살아남기 위한 방어작용. cytokine·growth factor·MMP가 동원됨.
inflammatory diseasegrowth factorscell proliferation
손상된 endothelium에 monocyte가 달라붙어 들어가 macrophage로 분화 → injury로 들어온 산화 LDL 탐식(LDL은 본래 혈관벽에 있으면 안 됨) → 탐식이 염증을 촉발하고 가속 → 동맥경화 형성.
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Mechanisms — 4단계
기전/병태생리endothelial injuryleukocyte adhesionplatelet adherence
동맥경화 형성 4기전: (1) endothelial injury + leukocyte(lymphocyte·monocyte) 부착(+혈소판 부착) → (2) SMC 이주·증식 → (3) 활성화 macrophage의 지질 탐식 → (4) lipid core를 가진 plaque 형성. injury 자극 = 고혈압·고지혈증·담배·고혈당·대기오염·스트레스.
기초의학 보강
내피손상 → 백혈구 부착 → 혈소판 부착이 발병의 1차 기전. media의 SMC 이주·증식은 intima 싸움에 대한 '지원군' response.
endothelial injuryleukocyte adhesionmonocyte
SMC가 collagen을 만들어 fibrotic tissue 형성. LDL 유입↔HDL 회수, 탐식·사멸이 반복되는 싸움 → 적군(LDL·염증)이 우세하면 fatty streak → fibrotic plaque(=죽상경화반). 구성 = fibrotic tissue(main) + lipid core + cytokine.
endothelial injurylymphocytemonocyte adhesion
13~14p의 동일 mechanisms 슬라이드 연속 페이지. 추가 필기 없음.
MMPcollagen degradationimmune cellfibrotic cap
면역세포가 MMP-1·8로 fibrotic tissue의 collagen을 분해(degradation) — SMC가 쌓은 '성'을 해체. 산화 LDL은 cytokine을 내어 염증을 강하게 촉발하고 macrophage가 scavenger receptor로 탐식 → foam cell. T cell·interferon이 collagen 생성을 억제.
기초의학 보강
MMP에 의한 collagen 분해 → fibrous cap 약화 → 파열 취약성의 분자 기전. (정확한 receptor 이름은 불필요, 흐름이 핵심)
교수 강조receptor 이름 등 디테일은 외울 필요 없고 흐름만 알면 된다고 명시.
atherosclerosis mechanism필기 없음 슬라이드
16p MMP·기전 설명에 딸린 그림 슬라이드. 추가 필기 없음 — intima/media/adventitia 층과 plaque 형성 모식도.
foam cell apoptosiscytokinesT cellsmooth muscle cell
Foam cell이 사멸하며 cytokine 분비 → T cell·interferon 유입. SMC가 올라와 collagen·fibrin으로 fibrotic cap을 형성 → plaque이 점점 견고해짐(반대로 MMP가 우세하면 약화).
platelet activationcoagulation cascadefibrin depositionMMP
MMP가 fibrotic tissue를 약화시켜 얇아진 cap이 파열(rupture) → complicated plaque. (1) 혈소판 활성화·응집 (2) 응고 cascade 활성화 → fibrin 침착. 완전 파열뿐 아니라 erosion(미란)·healing도 일어나며 healing 시 fibrotic tissue가 두꺼워져 stable plaque로 전환.
platelet aggregationcoagulation cascade필기 없음 페이지
19p 혈전 설명에 딸린 그림 슬라이드. 추가 필기 없음 — 혈소판 응집·응고 cascade 모식도.
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Fibrous atheromatous plaque — basic lesion
기전/병태생리fibrous atheromatous plaquelipid accumulationsmooth muscle proliferation
Fibrous atheromatous plaque = 임상적 동맥경화의 basic lesion. 세포내·외 지질 축적 + 혈관 SMC 증식 + 흉터조직 형성. extracellular lipid core(주로 cholesterol)를 fibrous cap(결합조직+SMC)이 덮은 구조. 커지면 lumen을 침범해 폐쇄·혈전을 유발.
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Vulnerable plaque
기전/병태생리vulnerable plaquethin fibrous caplarge lipid coremacrophage
Vulnerable plaque = thrombosis-prone, 급속 진행 위험이 높은 plaque. 4요건: ① thin fibrous cap ② large lipid core ③ high macrophage·T cell·염증세포 ④ few SMC. 순식간에 진행해 환자를 급사시킬 수 있는 pathogenesis.
기초의학 보강
이 4요건이 vulnerable plaque 기출의 핵심 근거(stable plaque은 정반대 — thick cap·small core·few inflammatory cell·many SMC).
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Plaque Rupture and Thrombus Formation
기전/병태생리plaque rupturethrombus formationfibrotic tissue cap
실제 부검 조직: 진한 색 = fibrous tissue cap. 왼쪽은 두꺼운 cap(안정), 오른쪽은 얇은 cap이 파열되어 내부 lipid가 노출되고 thrombus가 형성되는 과정.
교수 강조부검 조직사진으로 vulnerable plaque의 얇은 cap과 파열·혈전을 직접 보여줌(매년 출제 사진과 동일 계열).
acute coronary syndromechronic coronary artery diseasestable plaque
임상 분기: Vulnerable plaque 파열 → Acute Coronary Syndrome. 단단·협착 plaque → Chronic/Stable CAD(급사 안 함). 혈전은 파열만으로 생기지 않고 혈소판 + 응고 cascade가 가동돼야 단단해짐(Plasmin이 약한 fibrin은 녹임).
기초의학 보강
vulnerable→ACS, hard/stenotic→chronic stable이라는 임상 분기 원리. 두 plaque은 임상적으로 완전히 다름.
교수 강조동맥경화의 형성→기전→임상적 중요성이라는 3축 컨셉을 강조.
plaque rupturethrombosishealing cycle
Harrison 19판 Table 291e-2: A(plaque)→B(파열)→C(혈전)→D(healing)→다시 A의 순환. 파열돼도 healing되면 환자가 모르고 넘어가는 경우가 많음(가슴이 답답한 정도) — 무증상 진행의 근거.
기초의학 보강
A→B→C→D→A 순환이 동맥경화의 silent progression을 설명.
inflammation pathwaysplaque rupturethrombosis
Harrison 19판 Fig 291e-3: 면역계 활성화 → interferon이 collagen 생성↓, MMP-1·8·13이 collagen degradation↑ → fibrous cap을 녹여 얇게 만듦. 염증 억제 = 동맥경화 사망 감소의 길, marker는 hs-CRP(단 비특이적). 가장 좋은 방법 = 운동·statin.
inflammatory pathwaysHarrison Figure 291e-3필기 없음 슬라이드
26p 염증경로(Harrison Fig 291e-3) 그림 슬라이드. 추가 필기 없음.
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Plaque rupture and Erosion
기전/병태생리plaque ruptureplaque erosionlipid corethrombus
혈전은 rupture(얇은 cap 파열로 lipid core 노출)뿐 아니라 erosion(미란)으로도 생김 — erosion plaque는 lipid core가 적어도 발생. 또 calcified nodule(석회화 결절)에서도 MI 가능. White/red는 구별 불필요.
기초의학 보강
혈전이 rupture만이 아니라 erosion·calcified nodule에서도 생긴다는 구분 원리.
plaque ruptureplaque erosionplaque stabilization
다양한 plaque이 rupture·erosion·치료에 의한 stable화 등 여러 경로를 겪음. 핵심: 동맥경화는 50→100%로 차곡차곡 막히는 게 아니라, 중등도(50~70%) plaque이 갑자기 터져 급사할 수 있다 — 예측 불가, 평소 무증상.
교수 강조이건희 회장 심근경색 예시 — 중등도 plaque의 갑작스런 파열이 급사를 부른다고 강조.
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기출 24-5 / 23-1~2 — vulnerable plaque·ACS
기출해설acute coronary syndromevulnerable plaquethin fibrous cap
Vulnerable plaque·ACS 기출. 라)심근경색은 협착정도보다 동맥경화반 '파열'과 밀접 — '협착정도와 밀접'은 오답. 23-1~2는 전벽 MI 후 합병증·조직소견(인접 단원이나 연결 문항).
기출 24-5 · 23-1 · 23-2
5. 관상동맥의 동맥경화반(atheromatous plaque)의 조 직사진이다. 아래 설명 중 옳게 서술한 것은? 가) 급성관동맥 증후군(Acute coronary syndrome)의 병인으로 볼 수 있다. 나) 파열되기 쉬운 vulnerable plaque는 얇은 섬유모 자(thin fibrous cap), 많은 지질중심(large lipid core) 및 high macrophage content가 특징이다. 다) Statin(HMG CoA reductase inhibitor)은 관동맥 협 착을 유발한 동맥경화 병변의 퇴축(regression of atherosclerotic coronary lesion)을 가져오지만, 관 상동맥 죽상종 병변의 안정화 (plaque stabilization)을 유도시키기도 한다. 라) 심근경색증의 발생은 동맥경화반의 파열보다 관동 맥의 협착정도와 밀접한 관련이 있다.
해설 보기
정답: 2
unstable plaquelipid poolthin fibrous capinflammatory cells
Unstable(vulnerable) plaque 특징이 아닌 것을 고르는 핵짤족. 정답 ④ Thick fibrous cap — unstable은 thin cap.
기출 22-47
Unstable plaque의 특징이 아닌 것은?
해설 보기
정답: 4 (정답률 100%)
▷ 김원 교수님 – 동맥경화증
▷ 짤족 - 2020년 88번(+81번), 2019년 62(+27번), 2018년 40번(+10번) 등 매년 출제
4번과 5번 선지의 위치가 바뀌고 정답률이 2%P 올랐습니다.
강의록은 아래와 같습니다. 더 할 말이 없네요.
vulnerable plaquemacrophage contentextracellular matrix
파열된 vulnerable plaque의 조건으로 보기 어려운 것을 고르는 문제. dense/large extracellular matrix는 아님(vulnerable은 few SMC·few ECM). 가나다라형으로 업그레이드 출제됨.
기출 20-1 · 19-27
5. 관상동맥의 동맥경화반(atheromatous plaque)의 조 직사진이다. 아래 설명 중 옳게 서술한 것은? 가) 급성관동맥 증후군(Acute coronary syndrome)의 병인으로 볼 수 있다. 나) 파열되기 쉬운 vulnerable plaque는 얇은 섬유모 자(thin fibrous cap), 많은 지질중심(large lipid core) 및 high macrophage content가 특징이다. 다) Statin(HMG CoA reductase inhibitor)은 관동맥 협 착을 유발한 동맥경화 병변의 퇴축(regression of atherosclerotic coronary lesion)을 가져오지만, 관 상동맥 죽상종 병변의 안정화 (plaque stabilization)을 유도시키기도 한다. 라) 심근경색증의 발생은 동맥경화반의 파열보다 관동 맥의 협착정도와 밀접한 관련이 있다.
해설 보기
정답: 2
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급성심근경색 부검 소견 (국과수)
기전/병태생리acute myocardial infarctionatheromacoronary occlusion부검 소견
국과수 부검 소견 발췌: MI = 관상동맥이 atheroma로 협착·폐쇄되어 심근 허혈을 유발하는 허혈성 심질환, 내인성 급사의 흔한 원인. 발생에 심한 동맥경화, 급성 병변 변화(출혈·파열·궤양), 혈전, 혈소판 활성화, 혈관수축이 복합 작용. 병변이 심해도 무증상일 수 있고 언제든 급사 가능.
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Atherosclerosis = CVD의 근원, silent progression
기전/병태생리atherosclerosis silent progressionendothelial dysfunctioncomplicated lesion
동맥경화는 수십 년 무증상 진행하는 CVD의 근원(Pepine 1998). 가는 곳마다 병변: stroke·TIA·MI·angina·고혈압·renal failure·PAD. 심한 동맥경화도 증상이 없어 본인이 위험을 모름 — 이런 사람의 30~50%는 첫 증상이 '급성 심장발작(흔히 치명적)'.
기초의학 보강
수십 년 무증상 진행이 예방·조기검진 필요성의 근거. 첫 증상이 급사인 경우가 많음.
atherosclerosis silent progressionfatty streakfibrous plaque
34p와 동일 슬라이드 연속 페이지. 추가 필기 없음 → 36p 허혈성 심질환으로 전환.
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허혈성 심질환 (Ischemic Heart Ds.) — 도입
목차/개요ischemic heart disease동맥경화 정리vulnerable plaque
동맥경화 파트 정리·전환. 동맥경화는 large·medium artery(대동맥·경동맥·뇌·심장·다리)에 호발. 서서히 막히면 collateral flow(우회혈관)가 형성돼 급폐쇄에도 무증상으로 넘어가기도 함.
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Coronary Anatomy
검사/영상coronary anatomyLADRCALCA
관상동맥 해부: Left Main(LCA) → LAD(+diagonal D1·D2, septal branch)·LCX(+marginal), RCA(+AM·AV node·PDA). 이름은 반드시 외울 것 — 모두 epicardial coronary artery(심근 바깥을 지남).
기초의학 보강
LCA/LAD/LCX/RCA 분지 해부 = 협착부위 판독의 기본 틀.
coronary anatomyLADdiagonal branchesseptal branches
심장은 산소를 쓰기만 하는 조직 — 공급이 5분만 중단돼도 necrosis. 세포마다 capillary가 공급. epicardial coronary = flow(transport) 개념.
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Cardiac Anatomy (올해 삭제 슬라이드)
그림/도해cardiac anatomy삭제된 작년 슬라이드
올해에는 삭제된 작년 슬라이드. 심장 해부 그림.
교수 강조올해 삭제된 슬라이드라고 명시 — 우선순위 낮음(참고용).
epicardial coronary arterycoronary microcirculationcoronary flow
Epicardial coronary(직경 ~3~4mm) = flow·transport에 좌우. 그 아래 microcirculation은 pressure·regulation에 좌우, capillary에서 O2 교환. 동맥경화는 주로 epicardial에 생겨 flow 차단 → ischemic injury. 운동 시 cardiac output이 5→수십 L로 증가 = 산소 요구량 증가에 맞춘 공급 증가.
기초의학 보강
epicardial(전도혈관, flow) vs microcirculation(저항혈관, pressure·regulation) 역할 구분이 flow 이해의 핵심.
coronary stenosisischemia thresholdmyocardial oxygen supply
같은 70% 협착이라도 환자마다 ischemia 여부가 다름 — 혈관은 쇠파이프가 아니라 functional. Ischemia 정의 = 심근 O2 demand와 supply의 unbalance(functional). 협착(%)은 anatomical 개념. ischemia 원인의 99.9%는 supply 측(epicardial 동맥경화)이나, demand 증가(갑상선항진·LVH·AS)만으로도 발생 가능.
기초의학 보강
70% 협착이라도 환자별 허혈 여부가 다른 이유 = 수요/공급의 상대성(functional). anatomical 협착 ≠ functional ischemia.
cardiac anatomy필기 없음 페이지
40p coronary flow 설명에 딸린 그림. 추가 필기 없음.
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허혈성 심질환 — 원인·기전·임상표현
정의/총론ischemic heart diseasecoronary artery diseaseanginamyocardial infarction
원인 = 관동맥의 동맥경화(=관동맥질환). 기전 = 심근 O2 요구-공급 불균형(요구 증가에 공급 부응 못함 / 공급 절대 감소). 임상표현 = 협심증·심근경색·돌연사.
기초의학 보강
원인(관동맥 동맥경화)·기전(O2 수요-공급 불균형)·임상표현(협심증/MI/돌연사) 3축이 IHD 전체 골격.
myocardial ischemiaoxygen supply-demand imbalance
심근 허혈 = O2 공급과 요구의 불균형 — 혈류 공급이 불충분하거나 산소요구가 갑자기 증가할 때 발생.
myocardial oxygen demandMVO2heart ratecontractilitywall tension
심근 산소 요구량 3대 결정인자: ① Heart rate ② Myocardial contractility ③ Myocardial wall tension(stress). (+동맥혈압/afterload, preload도 관여)
기초의학 보강
HR·수축력·wall tension 3대 결정인자가 기출 직접 출제 대상.
myocardial oxygen supplycoronary blood flowoxygen carrying capacityHb
심근 산소 공급량 결정인자: ① 혈액의 O2 운반능(inspired O2·폐기능·Hb 농도/기능) ② Coronary blood flow(R1 epicardial / R2 prearteriolar / R3 arteriolar·intramyocardial). 고산·빈혈로도 supply↓. 궁극적으로 가장 중요한 건 epicardial coronary의 transport(동맥경화 호발).
기초의학 보강
혈액 산소운반능(inspired O2·폐기능·Hb) + coronary flow = 기출 직접 출제.
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Clinical Spectrum — ACS vs Stable CAD
임상양상acute coronary syndromestable CADunstable anginasudden cardiac death
IHD 2분류. Stable CAD(우): thick·stable plaque → 일상 OK, 운동 등 demand↑시 협심증, 쉬면 호전, 급사 안 함. 약물(베타차단제·non-DHP CCB·nitrate)·PCI. ACS(좌): unstable angina·AMI·sudden cardiac death.
기초의학 보강
ACS(UA/AMI/SCD) vs stable CAD 임상 분류가 plaque 안정성과 직결.
acute coronary syndromestable anginaclinical spectrum
ACS(좌) = plaque 파열+혈전 → MI, 응급 재관류. 그 위에 survival benefit: 근원적으로 동맥경화 진행을 막아야 함 → LDL 낮추기. 최선 약 = HMG-CoA reductase inhibitor(statin) + 항혈소판제.
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기출 22-57 — 심근 산소공급량 결정인자
기출문제myocardial oxygen supplycoronary blood flowinspired O2
심근 산소 공급량(supply) 결정인자 조합. 가(coronary flow)·나(inspired O2)·다(arterial Hb) = supply / 라(heart rate) = demand → 정답 ③ 가,나,다.
기출 22-57 · 21-10
57. 다음은 심근의 산소공급량(Oxygen supply)을 결정하는 인자들이다 맞는 조합은?
해설 보기
정답: 3 (정답률 45%)
심근의 산소 공급량을 묻는 문제입니다. 심근의 산소 공급량에 관여하는 인자로는
1) Oxygen-carrying capacity of blood
- Inspired level of oxygen … 나
- Pulmonary function
- Hb concentration and fuction … 다
2) Coronary blood flow … 가
- Large epicardial arteries
- Prearteriolar vessels
- Arteriolar and intramyocardial capillary vessel
이 있습니다.
myocardial oxygen demandheart ratecontractilitywall tension
심근 산소 요구량(demand) 결정인자. 가(심박수)·나(수축력)·다(동맥혈압)·라(심실벽 긴장도) 모두 옳음 → 정답 ⑤ 가,나,다,라. (동맥혈압=afterload→wall stress로 연결)
기출 23-4
30세 남자 환자가 혈압이 180/120 mmHg, 전해질 검사에서 Na 140meq/L, K 2.5 meq/L, Cl 91 mmol/L 였다. 다음으로 시행할 검사는?
해설 보기
정답: 5 (정답률 90%)
▷ 김우식 교수님 – 고혈압Ⅲ: 이차성 고혈압, 특수한 상황에서의 고혈압
▷ 유사족 (2022년 29번, 2020년 96번)
사실상 짤족입니다. 수치까지 모두 똑같기 때문에 22년도 최선묘 선배님의 해설을
첨부하겠습니다.
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Vulnerable plaque → ACS 스펙트럼 도해
기전/병태생리vulnerable plaqueUANSTEMISTEMIocclusive thrombus
Muller(Circulation 1989) 도식: Vulnerable plaque → (minor rupture/erosion → non-occlusive thrombus → UA / NSTEMI) / (major rupture → occlusive thrombus → STEMI). hypercoagulability·vasoconstriction이 가세.
기초의학 보강
minor/major rupture·non-occlusive/occlusive thrombus → UA/NSTEMI/STEMI 대응이 ACS 분류의 결정판.
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관상동맥조영술(CAG)·혈관초음파(IVUS) — 도입
검사/영상coronary angiographyintravascular ultrasound동맥경화 진단
동맥경화 진단 영상 파트 도입 — 혈관조영술(CAG)과 혈관초음파(IVUS).
page53
Diagnostic Rt. CAG (55/F) — The Problem
검사/영상diagnostic CAGright coronary arterycardiac catheterizationplaque
55세 여성, RCA에 cardiac catheterization으로 조영. 조영상 plaque이 50% 미만으로 보임(경미).
교수 강조조영상 경미해 보이는 plaque이 곧 문제가 됨을 암시하는 증례(54p로 연결).
coronary angiographyplaque rupturevessel occlusion
동일 환자 5개월 후 CAG: 경미하던(5~60%) 혈관이 완전 폐쇄. 5개월 만에 협착이 심해진 게 아니라 plaque이 rupture된 것.
기초의학 보강
5~60% 협착이 5개월 만에 완전폐쇄 = 사건을 결정하는 건 협착 정도가 아니라 plaque rupture라는 핵심 증거.
교수 강조중등도 plaque의 파열이 급성 폐쇄를 만든다는 결정적 증례.
IVUSthrombusvulnerable plaqueruptured fibrotic tissue
IVUS: 검은 부분 = thrombus(혈전), 그 옆 = 파열된 fibrotic tissue. plaque이 lumen 전체를 차지하고 혈전이 붙어 폐쇄 — vulnerable plaque의 영상화.
교수 강조부검 조직(23p)과 동일한 vulnerable plaque·파열·혈전을 IVUS로 in vivo 확인.
IVUS필기 없음 페이지
55p IVUS 설명에 딸린 그림. 추가 필기 없음.
coronary artery thrombosismyocardial infarction부검 소견
부검 육안: 관상동맥 완전 폐쇄(complete arterial blockage) + 비가역적 심근 손상(permanent heart damage). 검게 보이는 피떡(혈전) 확인.
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관동맥질환 발생 과정 — risk factors
병인coronary artery diseaserisk factorshypertensiondiabetessmoking
위험인자(고혈압·고지혈증·당뇨병·흡연·운동부족)가 20~50세에 걸쳐 누적 → 동맥경화 → 협심증·심근경색·돌연사. CAD뿐 아니라 PAD·stroke도 유발.
기초의학 보강
HTN·DLP·DM·흡연·운동부족 누적 → 동맥경화 → 협심증/MI/돌연사의 시간축 흐름.
risk factorsMI preventionstroke preventionodds ratioApoB/A1
MI/stroke 예방을 위한 total care. 위험인자별 odds ratio: smoking·DM·HTN·ApoB/A1가 각각 위험을 올리고 중복될수록(1+2+3, all 4+비만+운동부족) 위험이 기하급수적으로 증가(INTERHEART형 데이터).
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치료 concept 변화 — cumulative burden
치료atherosclerosis treatment conceptCAD progressionrisk factor control
동맥경화 치료 concept이 cumulative burden(누적 부담) 중심으로 변화. 위험은 노출 여부뿐 아니라 magnitude × duration. 예: FH(LDL receptor defect)는 LDL ~300으로 magnitude 커서 20~30대에 three-vessel MI. 빨리·많이 조절하는 게 핵심(LDL·BP 목표 130/80·당뇨).
기초의학 보강
협착 해소(stent) 중심 → 위험인자 관리·죽상반 안정화 중심으로의 치료 패러다임 전환.
교수 강조cumulative burden = magnitude×duration. FH 예시로 조기·강력 조절 강조.
CAD progressionatherosclerosis prevention
60p와 동일 슬라이드 연속(인생 비유 + 격려). 추가 의학 내용 없음.
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기출 20-5 — PAD screening 기본검사
기출문제peripheral artery diseaseABI screeningdiabetes
75세 남자, 당뇨·신기능장애·COPD 동반, 하지통증. 말초혈관질환(PAD) screening 기본검사 = Ankle-brachial index(ABI) = 발목 SBP / 양팔 SBP 중 높은 값. ≤0.9 = PAD.
기출 20-5
20-5. 75세 남자가 하지통증으로 내원. 당뇨·신기능장애·COPD 동반. 말초혈관 질환을 screening하는 가장 기본적인 검사는?
해설 보기
② Ankle-brachial index (ABI)
직관 PAD는 병력·진찰 + 비침습 ABI로 진단. CT/MRI는 revascularization 예정일 때만.
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Lipid guideline
치료lipid guidelineASCVD prevention guideline
미국에서 나온 lipid guideline 소개 — 큰 흐름은 동일.
familial hypercholesterolemiapremature ASCVDearly screening
Familial Hypercholesterolemia(FH)·premature ASCVD는 2세부터 검사, 9·11세 screening, 19세부터 정기 lipid check 권고. LDL 목표: low risk ~100, ASCVD ≥70, very high risk ASCVD 55. 가능한 한 평생 낮게 유지.
교수 강조FH는 조기 screening. LDL 목표는 외우지 말고 100/70/55 흐름만 — guideline 변화 중.
cardiovascular risk assessmentPREVENT calculatorLDL-C targetlifestyle modification
PREVENT 계산기 도입, 위험평가 연령 40~75 → 30~79세로 확대(젊을 때 LDL을 낮게 유지하면 ASCVD↓ 근거). LDL-C 목표: 일반 <100, 고위험 <70, ASCVD 고위험 <55. 추가 biomarker = Coronary Ca·Lp(a)·ApoB.
교수 강조연령확대(30~79)·PREVENT가 올해 강조점. 단 ApoB·Lp(a)는 임상 보편화 안 됨 → LDL 중심으로 이해.
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Lipoprotein Goals for ASCVD Risk Reduction
치료lipoprotein goalsASCVD risk reductionLDL-C target
ASCVD 위험 감소를 위한 지단백 목표 표 — 위험군별 LDL-C·non-HDL·ApoB 목표 제시(고위험일수록 강하게 낮춤).
coronary calcium scoreCTatherosclerosis burdenLDL-C goals
Coronary Calcium Score(CACS): CT로 관상동맥 석회화를 점수화 → 동맥경화 burden 정량. 점수 높을수록 high risk. 100점↑ statin 권고, 300점↑ 강하게 사용(LDL 무관). 석회화 예방은 statin이 유일.
기초의학 보강
석회화 점수(CACS) = 동맥경화 burden 정량화 원리.
LDL-C target 70/55statin intensitylipid lowering
우리나라도 강하게 낮추는 방향 — LDL-C 목표 70·55가 핵심 수치.
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기출 22-56 — 부검 LDL/TG·관동맥(정답 없음)
기출해설LDL-cholesteroltriglyceridecoronary artery부검
55세 남자 돌연사 부검, LDL 165·TG 325, 관동맥 조직사진. 가) thick fibrous cap = 오답(vulnerable은 thin). 나(large lipid core·macrophage)·다(ACS로 인한 MI)·라(fibrate 도움)는 타당하나 정답 선지가 없어 문항 오류로 삭제.
기출 22-56 · 21-11
55세 남자가 돌연사로 내원하여 사인을 알기 위해 부검을 실시하였다. 건강검진 기록에서 LDL-cholesterol 165mg/dL, 중성지방 325mg/dL이었다. 관상동맥의 조직사진이다. 옳은 것을 모두 고르면?
해설 보기
관상동맥의 동맥경화반이 파열된 조직 사진입니다.
관상동맥의 동맥경화반이 파열된 조직 사진입니다.
가. (X) vulnerable plaque의 4가지 특징은 Thin fibrous cap, large lipid core, high
가. (X) vulnerable plaque의 4가지 특징은 Thin fibrous cap, large lipid core, high
macrophage/T cells/inflammatory cells, Few smooth muscle cells로, 두꺼운 섬유모자는
이에 해당하지 않습니다.
macrophage/T cells/inflammatory cells, Few smooth muscle cells로, 두꺼운 섬유모자는
이에 해당하지 않습니다.
나. (O) vulnerable plaque의 특징에 해당합니다.
나. (O) vulnerable plaque의 특징에 해당합니다.
다. (O) 동맥경화반이 파열되면 혈전을 생성, 혈관을 막아 Acute coronary syndrome에
다. (O) 동맥경화반이 파열되면 혈전을 생성, 혈관을 막아 Acute coronary syndrome에
해당하는 MI를 일으킬 수 있습니다.
해당하는 MI를 일으킬 수 있습니다.
라. (O) fibrate가 LDL-cholesterol과 중성지방 조절에 효과가 있기는 하나, 주로 사용하는
라. (O) fibrate가 LDL-cholesterol과 중성지방 조절에 효과가 있기는 하나, 주로 사용하는
지질 조절 약물은 statin입니다.
지질 조절 약물은 statin입니다.
정답에 해당하는 선지가 없어서, 문항 오류로 교수님께서 문항을 삭제하셨습니다.
정답에 해당하는 선지가 없어서, 문항 오류로 교수님께서 문항을 삭제하셨습니다.
acute myocardial infarctionPCILDL-cholesterol target
70세 남자, 급성 MI로 PCI 후 퇴원. 권장 LDL-C 목표 = ④ 70mg/dL 이하(ACS = very high risk). (참고로 최신 가이드라인은 55 이하 강조이나 본 문항 정답은 70)
기출 26-AMI후LDL · 19-4 · 19-78
4. 70세 남자가 급성 심근경색으로 중재술 후 4일째 퇴원. 권장 LDL-cholesterol 치료목표로 적절한 것은?
해설 보기
④ 70mg/dL 이하
직관 ACS=very high risk군 → 목표 70(최신 가이드라인은 55 강조).
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Office BP 목표치 가이드라인
치료office blood pressure targetAHA/ACC guidelineESC guidelinehypertension
진료실 혈압 목표: 미국 2025 기준 130/80(노인 포함, 부작용 감수). 우리나라 진단기준은 아직 140/90이나 목표는 130/80 방향. 이유 = 동맥경화 burden↓ → stroke·MI·sudden death 예방.
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Heart Attack 조기진단·예방 (미래)
치료heart attack preventionearly diagnosis미래 진단
심근경색을 100% 조기진단·예방할 완벽한 tool은 아직 없음 → 현재 최선 = 자기 위험평가 + risk factor control(고혈압·고지혈증·금연·LDL/BP check). 특히 60대 부모 세대는 지금부터 예방.
교수 강조올해 추가 슬라이드. 최선의 예방 = risk factor control이라고 강조.
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참고자료 전환
참고참고자료 전환
본론 종료, 이후는 참고자료(지질대사·병리)로 전환.
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Lipid Metabolism — 도입
참고lipid metabolism참고자료
참고자료: 지질대사 도입(1학년 때 학습 내용 복습).
cholesterol synthesisHMG-CoAmevalonate pathwayfarnesyl-PP
콜레스테롤 합성 경로: Acetyl-CoA → HMG-CoA →(HMG-CoA reductase, rate-limiting)→ Mevalonate → … → Squalene → Cholesterol. 곁가지로 isoprenoid(farnesyl-PP → Ras, geranylgeranyl → Rho/Rac).
기초의학 보강
HMG-CoA reductase = 율속단계 → statin(HMG-CoA reductase inhibitor)의 작용점.
cholesterol sourceshepatic synthesisdietary cholesterol
혈중 콜레스테롤의 대부분은 체내 합성(주로 간), ~25%만 식이(육류·가금류·전지방 유제품). 식이 콜레스테롤 권고 <300mg/day(NCEP는 <200).
lipidlipoproteinapolipoproteinhydrophobic
지질(lipid) = 물에 안 녹고 비극성 용매에 녹는 소수성 물질(지방산·TG·인지질·당지질·cholesterol). 역할: 열량 생산·에너지 저장·호르몬/신호전달·세포막 구성·담즙산. 소수성이라 혈중 이동을 위해 지단백(lipoprotein) 형태로 존재.
lipoproteintriglyceride transportcholesterol transport
지단백 = 소수성 지질(TG·콜레스테롤·지용성 비타민)을 운반하는 거대 분자복합체. 역할: ① 식이 지질 흡수 ② TG·콜레스테롤을 간→말초 운반 ③ 말초→간 콜레스테롤 회수. 중심부 = TG + cholesteryl ester.
lipoprotein structuretriglyceride corecholesteryl esteramphipathic monolayer
지단백 = 미셀형 구형 입자. 비극성 core(TG·cholesteryl ester) + amphipathic 단층(인지질·유리 콜레스테롤·apolipoprotein). ApoB는 LDL에만 부착 → ApoB 측정이 동맥경화 burden을 가장 정확히 반영(단 고가).
lipoprotein classificationdensitychylomicronVLDLLDLHDL
밀도(초원심분리) 기준 분류: chylomicron / VLDL / LDL / HDL. TG는 주로 chylomicron·VLDL, 혈장 콜레스테롤은 LDL·HDL이 cholesteryl ester로 운반. 혈장 총 콜레스테롤의 절반이 LDL에 존재. Lp(a)는 LDL 유사 + apo(a). 아포지단백 = 구성물질·수용체 ligand·효소 보조인자.
기초의학 보강
밀도 기준 chylomicron/VLDL/LDL/HDL 분류 = 지단백 이해의 기본 축.
lipoprotein classificationApoB particlesApoA particlesIDL
ApoB particle(=non-HDL): chylomicron·remnant·VLDL·IDL·LDL vs ApoA particle: HDL. ApoB particle이 동맥경화 유발 → ApoB가 더 정확한 지표(아직 고가).
exogenous pathwayendogenous pathwaycholesterol transport
Exogenous pathway = 식이 콜레스테롤 운반(chylomicron). Endogenous pathway = 간 합성 콜레스테롤 운반(VLDL→IDL→LDL).
기초의학 보강
외인성(식이)·내인성(간) 경로 구분이 LDL/VLDL 대사 이해의 핵심.
reverse cholesterol transportHDLLDLRbile acids
Reverse cholesterol transport = HDL이 말초(간외) 조직의 콜레스테롤을 간으로 회수·재활용. LDLR·담즙산 경로로 처리.
기초의학 보강
HDL의 말초→간 회수가 'good cholesterol' 보호효과의 기전.
HDL reverse transportcholesterol metabolismcell membranesex hormone
콜레스테롤은 cell membrane·sex hormone의 필수 원료 — 없으면 세포 생존 불가. 과잉이 문제이며, 좋은 truck(HDL)·나쁜 truck(LDL)으로 균형을 다룸.
cholesterol transportLibby Circulation 1995
83~84p RCT·운반 경로의 그림 슬라이드(Libby, Circulation 1995). 추가 필기 없음.
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Endothelial Dysfunction — risk of risk factors
병인endothelial dysfunctionsmokinghypertensionhypercholesterolemiadiabetes
위험인자(흡연·고혈압·고콜레스테롤·당뇨 + new risk·유전소인)가 공통적으로 내피기능장애(endothelial dysfunction)를 일으킴 → ACS·sudden death·stroke·HF·dementia·impotence 등으로 귀결('risk of the risk factors').
기초의학 보강
위험인자들이 공통적으로 내피기능장애를 일으킨다는 통합 개념.
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Fatty streak — pathology
기전/병태생리fatty streakintimal discolorationpathology and pathogenesis
Fatty streak = 얇고 평평한 노란 intima 변색, 점차 두꺼워지고 약간 융기. 지질로 팽창한 macrophage·SMC(=foam cell)로 구성. 지역·성별·인종 무관하게 발생, 20세까지 증가 후 정체/퇴축.
monocyte adhesionendothelial junctionWHHL rabbitthoracic aorta
WHHL 토끼 흉부대동맥 전자현미경: lesion-prone site에 monocyte 부착, 내피세포 junction 사이로 intima 진입(Masuda & Ross 1990). 13p monocyte 부착 기전의 실제 사진.
lipid-filled macrophageintimaWHHL rabbitfoam cell
WHHL 토끼 흉부대동맥: intima 내 지질로 채워진 macrophage(=foam cell) 전자현미경 사진. 10p foam cell 형성의 실제 영상.
complicated lesionshemorrhageulcerationthrombosis
진행된 complicated lesion 특징: 출혈(hemorrhage)·궤양(ulceration)·흉터조직. 가장 중요한 합병증 = thrombosis(plaque 부위 혈류 정체·난류 + 궤양으로 발생).
기초의학 보강
출혈·궤양·혈전 중 thrombosis가 가장 중요한 합병증이라는 우선순위.
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Major Risk Factors for Atherosclerosis
병인major risk factorsLDL cholesterolsmokinghypertensionHDL cholesterol
주요 위험인자: 고LDL·흡연·고혈압(≥140/90 or 약물)·저HDL(<40; HDL≥60은 negative risk factor)·당뇨·조기 CHD 가족력·연령(남≥45, 여≥55) (Harrison 19판 Table 291e-1).
기초의학 보강
고LDL·흡연·고혈압·저HDL이 주요 위험인자라는 핵심 목록.
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기출 20-32 — 죽상반 안정화 약제 아닌 것
기출문제plaque stabilizationstatinACE inhibitorbeta-blocker
죽상경화반 장기 안정화 추천 약제로 거리가 먼 것. 정답 ⑤ 저분자량 헤파린(LMWH) — 이는 UA/NSTEMI/STEMI 급성기 항응고제, 장기 안정화약 아님. (1·3·4번 BB·ACEi·ARB는 혈압조절로, 2번 고용량 statin은 LDL↓로 안정화에 기여)
기출 20-32
20-32. 죽상경화반의 장기적 안정화에 추천되는 약제로 거리가 가장 먼 것은?
해설 보기
⑤ 저분자량 헤파린(LMWH)
직관 LMWH는 ACS 급성기 항응고제. 장기 plaque 안정화는 statin·RAS 차단제·BB.
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Other Risk Factors — lifestyle·emerging
병인lifestyle risk factorsobesityLipoprotein(a)prothrombotic factors
Lifestyle: 비만(BMI≥30)·운동부족·atherogenic diet. Emerging: Lipoprotein(a)·prothrombotic·proinflammatory factor·공복혈당장애·subclinical atherosclerosis.
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고족 18-9 — STEMI 합병증(VSD)
기출문제myocardial infarctionSTEMI complicationcardiogenic shock고족
50세 남자 흉통+MI 심전도. 입원 4일째 의식저하·호흡곤란, BP 85/60, 4도 범수축기 심잡음. 원인 = 심실중격 파열(VSD), 즉시 검사 = 심장초음파 → 정답 ④. (인접 단원 고족, 10번과 연결 케이스)
기출 18-9
9. 50세 남자 MI 환자, 입원 4일째 의식저하·호흡곤란, BP 85/60, 전폐야 악설음·4도 범수축기 심잡음. 원인과 즉시 검사로 맞게 짝지은 것은?
해설 보기
④ 심실중격 파열 - 심장초음파
직관 MI 후 새 범수축기 잡음+급성 쇼크 = 기계적 합병증(VSD/MR) → bedside echo가 즉시 검사.
anginadiabetesLDL-cholesterol target
70세 남자, 협심증 + 10년 당뇨. CHD w/ DM = very high risk → LDL-C 목표 ④ 70mg/dL 이하. (10번 보충문항은 vulnerable plaque 조건 아닌 것 = dense ECM)
기출 43 · 17-43 · 16-15 · 14-16
43. 70세 남자가 협심증으로 약물치료 중, 10년 전부터 당뇨병 치료 중. 이 환자의 LDL-cholesterol 목표 수치는?
해설 보기
① 70 mg/dL 이하
직관 협심증(CHD)+DM = very high risk군 → LDL 목표 70(가장 강하게).