호흡기학 26 — 수면 무호흡 증후군 학습노트

신원철
강동경희대병원신경과, 수면센터
수면무호흡증
호흡기학 5주차 26. 수면무호흡증후군 신원철 (최예원)
Index
모두 신원철 교수님
2025: 49
2024: 36
2023: 45, 46
2022: 27, 28
2021: 45, 46
2020: 81, 91, 92
고족
2018: 49, 50
본2-2 신경학
2017: 111
2016: 97
2014: 62
2013: 17
담당자: 최예원(010-3319-9117)
2019년과 실습족에는 해당 단원 문제가 없습니다. 본2-2 신경학 과목에서
신원철 교수님께서 출제하신 해당 단원 관련 문제를 맨 뒤에 첨부하였습니다.
‘정답’이라고 검색하시면 족보만 모아보실 수 있습니다.
지난번에 내가 강의를 한번 했었나요? 처음인가? 오늘은 수면 무호흡증이죠. 그런데 저는
신경과, 수면과고요. 수면과에서 강동경희대병원에 있고 제가 호흡기 강의에 왜 들어왔냐면
호흡기 여러 가지 질환 중에 수면 무호흡증이 있어서 들어왔어요. 물론 수면 무호흡증은
호흡기에서도 보지만 또 신경과 수면센터들에서도 많이 보는 질환이고, 그래서 호흡기 선생님
들이 다 이전 부분들 강의하셨겠고 제가 주로 수면장애를 보고 있기 때문에 이 강의는 제가 맡
아서 하겠습니다.
수면 무호흡증 누구나 다 알고 있죠. 여기서 코 고는 사람들 꽤 있죠? 본인은 모르지. 옆에서
난리를 해대고요. 술 한잔 먹으면 몸이 피곤하면 나는 모르는데 코를 곤다. 골았다고 엄마가
얘기해 주기도 하고 친구가 얘기해 주기도 합니다. 그만큼 흔한 일이에요. 되게 흔합니다.
왜 우리는 코를 골까요? 생존하는 동물 중에 코를 골 수 있는 동물이 사람밖에 없다고 해요.
그러면 우리 집에 키우는 강아지도 코를 골던데 이런 얘기도 하는데, 강아지도 가끔 골아요.
그런데 원리를 생각해보면 하늘을 보고 supine position으로 잠을 자는 건 사람밖에 없어요.
동물들은 앉아서 자거나 서서 자거나 엎드려서 자요. 사람만 누워서 자죠. 물론 옆으로도 자기
도 하지만, 바로 누워서 자기 때문에 수면 무호흡증이 생기는 거예요. 그 얘기를 좀 할 겁니다.
안녕하세요, 수면 무호흡증 필스 담당자 황동희입니다.
교수님 대본은 검은색 글씨, 제가 생각하는 중요한 지점과 슬라이드 설명의 핵심을 굵은 글씨로 작성했고, 중요하
다고 하시거나, 시험문제와 관련하여 언급하신 부분은 붉은색 글씨로 작성하였습니다.
(‘시험’ 인덱스 검색하시면 시험문제라 언급하신 해당 슬라이드로 바로 이동하실 수 있습니다.)
제가 작성한 내용과, 교수님께서 ‘이게’, ‘얘’ 등 지시어를 정말 많이 사용하셔서, 읽으실 때 도움이 되는 선에서 해
당 지시 내용 역시 괄호 안에 초록색 글씨로 작성하였습니다.
수정사항 생기면 알려주시면 감사하겠습니다.

신원철
강동경희대병원 신경과, 수면센터
수면무호흡증

Questions!!!
• 왜 잠을 자면, 코를 골고 숨을 멈출까?
• 코골다가, 깨어나면 코골이가 없어질 까?
• 수면무호흡증은 누가에게 잘 생길까?
• 수면무호흡증은 어떻게 진단할까?
• 수면무호흡증의 가장 좋은 치료법은 ?
• 폐쇄성과 중추성 수면무호흡증의 차이는?
그런 걸로 내용을 정리를 할 거고.

Control of breathing
3) 그런데 이거는 어렸을 때부터 center에서 조정하지만 우리가 어떨
때 숨을 못 쉬거나 또는 호흡에 문제가 생기게 되면 그 호흡을 조절하는
게 있죠. 그걸 여러분들이 배웠던 chemoreceptor, baroreceptor.
chemoreceptor는 carotid body, aortic arch, 그리고
respiratory center에 위치하고 있어서 혈액을 모니터링하거나
PCO2 level의 반응에 따라서 respiratory center를 자극하고 낮으
면 자극해서 빨리 숨 쉬게 하고, 높으면 자극을 적게 주니까 원래 숨 쉬
는 대로 가죠.
그다음에 baroreceptor는 upper airway랑 trachea 안에 있어요.
여기 있어서 우리가 숨을 쉬는데 기도가 좁아져. 그러면 음압이 걸릴 거
아니에요. 음압을 측정하는 baroreceptor가 작동돼서 다시
respiratory center로 신호를 보내지만
(다음 페이지로)
8) 여기가 바로 receptor가 이게 stretch receptor가 있다라는 거고 그래서 이런 거죠.
1) 호흡기에서도 강의뿐만 아니라 생리학에서도 강의를 들었죠. 우리가 숨을 쉬는 거
respiratory center, 호흡중추는 pontomedullary junction에 있어요. 이 pontomedullary
junction에는 respiratory center가 있고 이게 망가지면 우리는 죽습니다. 또 엄마 뱃속에 있
을 때는 사실 얘는 기능을 거의 잘 안 해요. 엄마 뱃속에서 아이가 나오면서 탯줄을 자르고 엉
덩이를 때리고 아이가 앙앙 울 때 비로소 이게 기능을 해요. 그런데 엄마 뱃속에 있을 때 애가
숨 쉬는 건 아니죠. 엄마의 산소가 전달돼서 숨 쉬는 거죠. 그런데 어쨌든 얘네들은 심장과 같
이 끊임없이 자발적으로 호흡의 신호를 내보내요. 어디로?
2) 호흡 근육으로. 우리 호흡 근육은 우리가 아는 intercostal
muscle, diaphragm 말고도 upper airway 쪽에 많은 호흡 근육
이 있습니다. 걔들을 유기적으로 움직이게 해주죠. 심장이 뛰면
SA node에서 pulse가 가서 atrium, ventricle이 수축하는 것처
럼 얘들도 신호가 내려가면서 우리가 나도 모르게 숨을 쉬어요.
intercostal muscle이 벌어지고 diaphragm이 내려가고 그러면
intrathoracic cavity 안에 음압이 걸리니까 공기가 코로 들어와
요. 우리는 코를 막으면 숨을 못 쉬죠. 그러니까 그 외에 이게 벌
어져서 음압으로 숨 쉬고 내쉴 때는 밀어서 내보내죠. 그런데 이
근육이 동시에 이렇게 되면 안 되겠죠. 아주 이게 muscle하고
연결되는 신경 구조가 있어서 오케스트라 지휘자처럼 위에서부
터 살짝 벌어지고 내쉴 때는 밑에서 짜서 보내요. 이렇게 나타나
는 겁니다.
현 페이지와 다음 페이지에 표시된 번호를 따라서
읽으시면 됩니다.
'

Control of breathing
7) 하지만 보면 muscle이 이렇게 연결돼 있잖아요. 얘가 일로 오니까.
(mandible 방향) 그러니까 음압이 걸리면 얘(혀의 뒷부분)가 전진하게
돼 있어요. contraction으로. 신호가 따로 receptor에서 작동되고
respiratory center에서 작동돼서 우리는 숨을 기도가 좁아지고 숨을
못 쉬면 혀가 앞으로 전진하고 respiratory center를 자극해서 숨쉬는
노력, respiratory drive라고 하는데 호흡 노력이 강화되죠.
여러분들이 코를 막고 숨을 참아서 산소가 부족할 때 어떻게 돼? (코를
막으시고 숨쉬기 힘든 소리를 내셨습니다.) 이렇게 되는 이유가 이런 거
예요. 그럴 때 혀는 이렇게 입을 벌리면 혀가 약간 전진해, 기도를 열어
줍니다. 공기가 많이 들어오게. 이게 정상적인 생리 기전입니다.
(바로 이전 페이지로)
4) 혀뿌리, 여기 앞에 있는 혀뿌리 근육에 영향
을 줘요. 그럼 혀가 앞으로 전진해. 왜?
혀뿌리는 skeletal muscle인데요.
skeletal muscle이라는 건 뭐죠? bone에
insertion이 되는 겁니다. 우리가 biceps,
triceps insertion된 대로 contraction하면
움직이잖아요. 이 genioglossus라고 하는 혀
부위는 어디에 붙어있어?
5) 여기 mandible에 붙어 있어요. mandible에
붙어 있으니까 얘(혀)가 힘을 주면 이리로 와요.
6) 이 앞에 빙산처럼 위쪽에 떠 있는 것은 내 의지에 따라 말하고
음식을 먹을 때 사용하는 거예요.
(그림이 너무 지저분해질까봐 최소한의 표시만 하고
그 외 지시어는 괄호 안 글씨로 표시하였습니다.)
화살표 모양의 결로 근육이 연결된 것을 말씀하셨습니다.
、
<
.
'
<
ㄴ
π

Central Controller
Pons, medulla, other parts
of brain
Effectors
; Respiratory muscles
Sensors
Chemoreceptor,
mechanoreceptor
output
input
Respiratory control during sleep
이거 잘 알죠? 그래서 잠잘 때는 어떻게 되냐,

Control of breathing
Cortical control
of breathing
Medullary respiratory
controller
Respiratory muscle
activation
Airflow into lung
Gas exchange
Chemoreceptor
Lung, chest wall,
airway receptors
Cortical control of
breathing
Medullary respiratory
controller
Respiratory muscle activation
Airflow into lung
Gas exchange
Chemoreceptor
Lung, chest wall,
airway receptors
4) 그러다가 숨을 못 쉬면 바로 chemoreceptor에 의해서 또 medullary center를
자극해서 그게 순식간에 나중에 산소가 부족하면 이런 일이 벌어져요.
1) 우리가 깨어 있을 때는 이런 식이죠.
우리가 cortical cerebral cortex가 있으면 cortex에서 우리가 뇌가 깨어 있다는
거는 ascending reticular activating system, 즉 각성 시스템 켜주고 거기서
acetylcholine을 쫙쫙 분비하면서 뇌를 활성화시켜요. 뇌를 활성화시키면 어떻게
돼? cortex가 활성화되면 인지 능력도 높아지고 집중력도 높아지고 muscle의
tone도 올라가요. 여러분들이 지금 나른하면 기운이 쭉쭉 빠지고 있고 내가 정신
맑으면 몸이 반짝 잘 돌아가는 그런 거란 말이야.
3) medullary respiratory center가 activation이 돼요.
그러니까 잘 깨어 있으면 숨을 되게 잘 쉬어.
얘가 원래 잘 때 힘이 100이면 깨어 있으면 150 정도의 힘으로 자극되죠.
2) 그럼 cortex 중에 respiratory center로 연결되는 이 tract를 통해서
7

Control of breathing
Cortical control
of breathing
Medullary respiratory
controller
Respiratory muscle
activation
Airflow into lung
Gas exchange
Chemoreceptor
Lung, chest wall,
airway receptors
Cortical control of
breathing
Medullary respiratory
controller
Respiratory muscle activation
Airflow into lung
Gas exchange
Chemoreceptor
Lung, chest wall,
airway receptors
3) respiratory center의 자체 힘, 원래 숨 쉬는 그 pacer regulation이 regular하게 반복되는 그리고
그러다가 이것만 갖고 작동하다 보면 우리가 누워 있으니까 혀뿌리가 늘어지죠. muscle도 늘어진단
말이에요. 잘 때. 우리가 잘 때 힘이 쭉 빠지는 거죠. 혀도 늘어져요. 보통 muscle tone이 약 30% 정도
genioglossus muscle이 늘어진다고 얘기했어요.
자 여기가(혀뿌리) (깨어 있을 때 아니) 잘 때. 그러면 내가 똑바로 저렇게 30% 늘어지니까 우리는 upper
airway가 100%가 아니 70%는 숨을 쉬죠.
그래서 여러분들이 잘 때 친구나 동생이나 부모님하고 잘 때 보면 숨 쉴 때 옆에서는 숨소리도 안 들려.
깨어 있을 때, 근데 잘 때 보면 숨이 거칠어. 물론 이게 수면의 단계에 따라서 respiratory drive가 또 바뀌기
때문에 조금 어느 때는 숨이 좀 조용했다가 숨을 몰아쉬었다가 이렇게 해요. 이게 정상적인 거예요. 여러분들
숨 쉴 때 조카들 볼 때 같이 누가 bed partner를 자면 숨이 약간 거칠어. 자세히 계속 보면 거칠고.
그냥 좁아지거든요.
그런데 그 정도는 우리가 gas exchange 할 때는 전혀 문제가 되지 않아요. 그리고 이게 또 어떨 때 술을 마시고
피곤하면 그게 술에 의해서 muscle tone이 늘어지고 피로해서 muscle tone이 늘어지니까 70%가 patency
에 의지하는 게 아니라 50%일 수도 있겠지. 그러면 gas exchange가 잘 안 될 거 아니야. 그때 바로 음압이 걸
리니까 baroreceptor가 반응해서 힘을 쭉 밀어주고 호흡을 자극하고 또 그래도 해결이 되지 않으면
바로 chemoreceptor가 PCO2를 모니터해가지고 PCO2 올라갈 거니까. 또 얘가 가서 또 자극해 주죠.
그래서 우리는 24시간 숨 쉬도록 안전 장치가 걸려 있는 거죠.
그런데 이게 해결되지 않는 사람들이 무호흡증이야. 여러분들도 잘 때 이렇단 말이야.
1) 근데 잠자게 되면 어떻게 돼요? 이 pontomedullary의 center를 자극했던 cortex의
기능이 소실되죠. 우리가 뇌가 잔다라는 거는 뇌의 기능이 없어졌다는 얘기니까 이렇게
기능이 떨어져요. 그러면 어떻게 돼?
2) 얘에 의해서 호흡이 조절되는 것이 아니라
∠
<

• Ventilation increase in al liner to drop in oxygen saturation
• sleep depressed the response = ↓controller gain
• Ventilation increase in response to increase in PCO2
• Below a certain PCO2 level (apneic threshold), breathing effort cease
• Sleep ; ↓ventilatory response
• During sleep relative hypoventilation PaCO2 ↑3-9mmHg
- Pronounced during REM sleep
Control of breathing
2) 이 내용은 이게 수면이라는 게 1, 2, 3, REM sleep으로
나눠지죠. 이게 REM에 따라서 뇌가 마취되는 정도, 뇌가
억제되는 정도가 다른 거야. 그러니까 이거에 따라서 호흡
의 조절이 달라진다는 거예요. 이건 나중에 하고.
1) 그래서 이거는 breathing에 대한 PCO2가 이런 거고
ㄴ

Sleep apnea
: Obstructive Vs Central
4) lower하고 upper의 차이는 뭐예요? 호흡기적으로 해부학적으로 다르지만 수면을 하는 입장에서는 이거에 따라서 완전히 달라져요. 밑에 lower airway는 거의 파이프에요.
터널이죠. trachea, larynx, bronchus 터널이죠. cartilage로 연결되는 터널이에요. 그러니까 잔다고 좁아질 수 없는 구조예요. lower airway에 문제가 생기는 asthma나 COPD
환자들은 거기에 여러 가지 inflammation이 생기든 거기에 mucus가 많든 secretion이 많아지든 이런 문제로 생겨서 fibrosis가 와요. 그거는 거기에 구조적인 변화가 온 거고.
5) upper airway는 파이프는 아니죠. 물론 파이프가 있는 공간에서 이것도 크게 또 세 개 나눠요. nasopharynx라고 하는 코 쪽의 터널. 코도 nasal septum은 있지만 양쪽에 구
멍이 뚫려 있어요. 내가 깨어 있을 때 이 방향으로 코로 잘 숨 쉬는데 잔다고 코가 막혀서 숨을 안 쉴까? 그거는 아니죠.
6) 이게 코골이라는 말이 나온 게 옛날에 의학이 발달되기 전에 우리 선조들은 이런 해부학적 지식이 없으니까 자는데 코 근처에 소리가 나니까 코골이라고 얘기하는 거죠. 근데
코의 문제일까? 아니란 말이에요. 현대 의학에서 밝혀낸 건 코골이는 코 근처에서 나는 소리긴 하지만 그 소리의 원인은 코가 아니란 말이에요. 코의 문제로 코를 고는 사람은 일
부가 있어요. 물론 septal deviation도 심하고 sinusitis도 심해서 평소에도 코가 막혀갖고 입으로 숨 쉬는 사람. 그럴 때 잘 때 입으로 숨을 쉬면 아까 그런저런 이유로 기도가 더
좁아지니까 코를 골겠지만 사실은 깨어있을 때 코로 숨 쉬는 데 문제없는 사람이 그날 밤 잔다고 코가 막혀서 숨 쉴 일은 거의 없어요.
7) 그럼 어디가 막히냐? 이 uvula가 아니라 tongue base, 이 genioglossus muscle이 늘어지는 거예요. 옛날에, 지금은 아니지만 10~20년 전에는 코골이 한다고 이 목젖을 잘
라줬어. 지금도 그 생각을 많이 하지. 이거 잘라낸다고 효과 없어요. 왜? 목젖이 늘어져갖고 숨을 못 쉬는 일은 없기 때문에 그러면 아기 때부터 죽었지. 벌써 목젖이 늘어져서. 목
젖은 근육이 얇기 때문에 우리가 숨을 쉬면 젖혀질 수 있는 정도의 얇은 근육이에요.
8) 그러니까 목젖을 잘라주면 코골이가 있어도 좋아져(?)(앞 맥락과 충돌하지만 여러 번 들어도 일단 이렇게 들립니다…). 왜냐하면 이거 자르면 되게 아프거든. 되게 아프거든. 못
먹어. 살이 쭉쭉 빠져가고. 코를 덜 골다가 6개월 지나면 원래대로. 우리가 조사한 자료를 보더라도 목젖 자르는 UPPP(Uvulopalatopharyngoplasty)를 한 경우에 80%가 재발해
요. 요즘에 그래서 잘 수술을 안 해요. 물론 아주 심한 경우에 sinusitis 수술하거나 이럴 때 같이 제거해 주기도 하죠. 두 번째는 이걸 다 자를 수가 없어요. 일부만 잘라요. 살은 또
자라요. 그래서 이거는 전혀 문제가 안 돼. 그럼 뭐가 문제냐면 깨어 있을 때는 patency가 유지되고 잘 때만 늘어지는 구조입니다. 그게 genioglossus muscle이에요.
혀뿌리가 잘 때 늘어지게 되는. 그래서 똑바로 코골 때 옆으로 돌려놓으면 코 안 골잖아요. 바로 이런 의미예요. 목젖만 갖고 설명할 수 없는 일이 되는 거죠.
1) 자 이제 조금 본격적으로 들어가면 수면 무호흡증은 전반부으로 얘기하는 obstructive(폐쇄성),
2) 그 다음에 뇌에서 숨 쉬는 명령을 안 내리는 어떻게 보면 심장은 asystole 같은 거죠.
심장에서 pulse를 안 주는 거야. 그러니까 그냥 심장이 심정지가 온 거지?
그걸 central sleep apnea라고 그래요.
3) obstructive는 perception은 숨 쉬려는 노력은 되는데 위가 막힌 거지. 여기가 막혀요. 그런데 막힐 수 있는
부위는 딱 정해져 있어요. 어디가 막혀 있어? 우리 숨 쉬는 통로를 airway라고 하잖아? airway 중에 여기 trachea
라고 있는 larynx에 있는 부위 위쪽을 upper airway라고 그래요. larynx 바로 위쪽, 그러니까 pharynx 부위부터
이쪽(마우스 표시는 안 하셨지만 상부일 것으로 보입니다.)은 upper airway 그 아래쪽은 lower airway예요.
마우스로 저 정도 위치를 짚으셨습니다.
「
」

Sleep apnea
: Obstructive Vs Central
<원본>

Sleep apnea
: Obstructive Vs Central
1) 그래서 이게 수면 호흡 장애라고 얘기를 해요. sleep-disordered breathing이라고 해서 SDB라고 얘기하는데 여기에는
5) 이 사이에 중간에 이게 있어요. mixed apnea.
mixed apnea는 obstructive와 central이 동시에 나와. (한 호흡의) 무호흡인데 갑자기
숨은 안 쉬는데 자세히 보니까 central이 먼저 나오고 나중에 obstructive가 나와요.
사실 이거는 어디에 속하냐면 obstructive에 속하는 거예요.
현 페이지와 이전 페이지를 왔다갔다 하시며 설명하셔서, 다음 슬라이드에 이전 페이지를 다시 첨부했습니다. 번호 따라서 다음 페이지와 보시면 됩니다.
4) 이 차이입니다. 그래서 obstructive라고 하고 central이라고 하는데,

Sleep apnea
: Obstructive Vs Central
2) 폐쇄성 무호흡증, 지금 말하는 혀뿌리가 늘어져서 좁아져서 숨을 못 쉬는 거야. 그러니까 respiratory
center는 정상이지. 숨 쉬려는 명령은 전달이 되는데 전달해서 thoracic muscle들을 움직이려고 그러는데
여기(혀뿌리)가 좁아지니까 공기가 못 들어가는 거죠. 그래서 숨 막혀요.
그래서 폐쇄성이란 말을 쓰는 거예요.
3) central은 이 respiratory center가 일시적으로 멈추는 asystole이 나타나. 그러면 어떻게 돼? airway
patency는 열려 있는 거지. 열려 있는데 숨 쉬는 명령이 안 내려오니까 chest wall이 안 움직이는 거죠.

SDB (Sleep Disordered Breathing)
Obstructive Sleep
apnea
- Upper airway
obstruction
Central Sleep apnea
-
Unstable ventilation
-
Failure of brain’s
respiratory center to
send signal to
respiratory muscle
Mixed apnea
- Combined
obstructive and
central apnea
(이해를 돕기 위한 구글 이미지입니다.)
1) 이걸 좀 보여드릴게요. 이겁니다. 이 central과 obstructive를 구분하는 방법이 필요하죠. 겉으로 보면 숨을 안 쉬는 건 똑같아.
patency를 내가 입을 열어볼 수는 없잖아요. 기도가 열렸는지를 어떻게 알아. 그냥 보면 숨이 멈춰 있어.
2) 그래서 코에다가 센서를 붙이고 재보면 이렇게 flat하게 멈춰 있는 구간이 나와요. 10초 이상 숨 안 쉴 때를 sleep apnea라
고 얘기를 해요. 그런데 chest에다가 가슴하고 배에다가 벨트를 붙여요.
3) 그런데 우리가 정상적으로 숨 쉬면 공기가 들어왔으니까 diaphragm 내려가고 intrathoracic intercostal muscle expansion
되니까 흉곽(가슴)이 부풀어 올라. 그리고 배도 약간 부풀어 올라. 여러분들이 숨 쉬어 보면 이렇게 하면 가슴이 들렸다가 이렇게
된단 말이에요. 배도 보면 이렇게 하면 약간 들락날락해. 내가 의도적으로 깊게 하면 더 많이 나오지만. 그래서 이걸 잴 때 chest
하고 abdomen belt를 붙여요.
4) 여기에다 압력 센서를 붙여서 이렇게 쭈글쭈글한 거. 그럼 여기에 벌어지는 면적을 계산할 수 있어요. 이게 얼마나 늘어지느
냐에 따라 그걸 계산하면 면적이 나오겠지. 이 piezo sensor라고 하는 게 이런 chest belt abdomen belt를 붙여요.
그러면 공기가 못 들어와서 이게(가슴, 배) 많이 부풀어 오르지는 않지만 얘(호흡근육)는 그래도 움직이려고 하지.
^
}
J

SDB (Sleep Disordered Breathing)
Obstructive Sleep
apnea
- Upper airway
obstruction
Central Sleep apnea
-
Unstable ventilation
-
Failure of brain’s
respiratory center to
send signal to
respiratory muscle
Mixed apnea
- Combined
obstructive and
central apnea
5) 그러면 여기 보면 respiratory effort라고 해서 배하고 가슴이 움직여요. 이건 obstructive.
6) 그런데 central은 어떻게 되냐면,
문제는 얘가 명령도 안 내렸으니까 chest belt, abdomen belt가 안 움직
일 거 아닙니까? 움직임도 안 나오니까 안 움직이죠. 이게 flat한 게 나타
나서 이 두 가지로 구분합니다. 이게 수면 다원 검사로 구분하는 거고요.
^

SDB (Sleep Disordered Breathing)
Obstructive Sleep
apnea
- Upper airway
obstruction
Central Sleep apnea
-
Unstable ventilation
-
Failure of brain’s
respiratory center to
send signal to
respiratory muscle
Mixed apnea
- Combined
obstructive and
central apnea
<원본>

Obstructive sleep apnea
6) 들이마실 때 이 흉곽하고 chest하고 abdomen도 올라가요. 그러겠지? 들이마시니까 공기가 들어오니까 chest도 늘어나고 얘(abdomen)도
늘어나서 이거(chest, abdomen 아래 있는 붉은색 그래프입니다.)하고 거의 동기적으로(순차적으로) 이렇게 움직여요.
7) 얘(붉은색 그래프)가 먼저 숨을 들이마시면 요게(푸른색 그래프) 조금 시간 차에 따라서 chest하고 abdomen이 이렇게 늘어나는 거예요.
다시 숨을 내쉬게 되면 이것이 다시 이게 들어가고 이렇게 나오죠? 그러니까 이건 수면 다원 검사를 비교하면 딱 알 수 있어요. 10초 이상 숨 안
쉬는 거.
2) 이게 30초인데 30초 동안 지금 숨이 멈춘 거예요.
1) Mixed apnea(Obstructive를 말실수하신 것 같습니다.)는 이렇게 돼요. 여기 보면 이게 코에다가 센서를 붙인 거예요.
3) 이게 chest고
4) abdomen belt를 붙였더니
5) 원래 우리가 숨 쉴 때는(파란색 괄호로 표시한 구간 전체입니다.)
여기에 이 구간에서 숨을 쉴 때는 숨을 들이마시고 내쉬고. 들이마시고 내쉴 때.
8) 그런데 무호흡증이 걸리면 어떻게 되겠어요? 숨을 들이마시려는데 기도가 좁아지니까 공기는 안 들어가거나 거의 안 들어가. 그러면 배하고
가슴이 동시에 부풀어 오르는 거예요. 이걸 paradoxical movement라고 그래. 이게 서로 마주 보는 모양을 보일 거예요. 공기가 안 들어가고
둘 다 힘을 쓰는 거니까 서로 엇박자가 나는 거죠. 들어올 때 동시에 부풀어오르고 내쉴 때 나오는 게 아니라 들어올 때 공기가 못 들어오니까
이게 엇박자가 나서 동시에 서로 힘을 쓰는 거예요. 이걸 서로 마주 본다 해서 paradoxical movement라고 부르면 어떻게 보면 obstructive
sleep apnea의 아주 전형적인 패턴이죠.
동기적으로 움직이는 모습)
…

Obstructive sleep apnea
<원본>

Mixed apnea
7) 수면 무호흡증이 되게 심해서 1분씩 숨 안 쉬는 사람들이 이런 패턴인 거예요. 왜 그러냐면 아까 숨을 너무 안 쉬잖아. 그러면 숨을 이렇게 안 쉬다가 갑자기 뇌가 깨면서 우리
가 숨을 안 쉬면 뇌가 chemo, baroreceptor가 자극하지만 그래도 해결되지 않은 거예요. 이 무호흡증은 chemo하고 baroreceptor가 해결이 안 되는 거예요. 그럼 어떻게 돼?
negative pressure가 계속 걸리고 PCO2는 계속 올라가. 이거 거의 30초 이상 숨 안 쉬는 거예요. 그러면 그런 PCO2 level이 호흡이 해결되지 않으면 뇌를 깨워버리는 거죠.
음압도 걸리고.
8) 여기에 뇌가 깬 거야. 뇌파가. 뇌가 깨면 뇌가 깨어나서 다시 호흡 중추를 자극하는 거야. 그러면 어떻게 돼요? PCO2는 높아져 있으니까 hyperventilation을 하지. 숨을 막 세
번에 몰아쉬는 거야. 깊이 깊이. 자다가 숨 안 쉬는 사람들 딱 보면 갑자기 막 몰아쉬어. 그러다가 숨을 또 안 쉬죠. hyperventilation 하니까 PCO2가 60 이상 높았던 게 갑자기
20 이하로 떨어져요. 그러면 너무 낮아지니까 뇌에서는 “어 PCO2가 너무 낮아.” central apnea로 나가는 거야. 그럼 숨 쉴 필요 없네? 숨 멈춰. 그런데 숨을 안 쉬니까 PCO2가
다시 올라갈 거 아니에요? 올라가고 20 이상 올라갔으니까 숨 쉬려고 했더니 여기는 계속 막혀 있어. obstructive. 그래서 못 들어가는 거야.
9) 그러니까 이 mixed apnea는 obstructive의 심한 형태가 되는 거예요. 그래서 그렇게 넘어갈게.
해당 슬라이드 Mixed 설명하시기 이전에 다음 슬라이드인
Central부터 설명하셨습니다. 다음 슬라이드부터 봐주시기 바랍니다.
2) 숨을 막 쉬다가
1) 그런데 이 앞(central->mixed 넘어온 후)에
보면 mixed apnea는 뭐냐 하면,
3) 갑자기 무호흡이 여기 걸렸어.
4) 그런데 첫 번째는 chest하고 abdomen이 안 움직여. 안 움직여요.
5) 그러다가 다시 마주 보는 paradoxical movement가 나와.
central
Parodoxical
6) 한 번의 무호흡인데 central이 나오고 obstructive가 나와요.
이거는 obstructive가 심한 사람들이에요.
아까부터 계속 언급하신 막히는 부위
(혀뿌리)인 것 같습니다.
√
_
7

Mixed apnea
<원본>

shinwc@khu.ac.kr
2025-49, 2024-36, 2023-45
정답: 2
g

shinwc@khu.ac.kr
2022-27
정답: 3
&

Central sleep apnea
그다음에 이 central 보면은 이게 central이에요. 여기 보면 이게 숨을 안 쉬었잖아.
chest하고 abdomen movement가 있어요? 없어요. 전혀 없어. 이게 central이야.
(이전 슬라이드로 이동)
ㅅ
ㄴ

Central sleep apnea
1) 이게 central apnea예요. central이든 obstructive든 거의 이런 패턴으로 나
와요. 거의 1분에 한 번씩 30초에 한 번씩 숨을 이렇게 안 쉬어. 자기는 몰라.
2) 그리고 여기에 보면 뇌파가 계속 깨는 거죠.이게 central apnea고.

Obstructive sleep apnea
깨어 있을 때
잠자는 중
4) 근데 이게 많이 늘어진 사람들이 있어요. 여기도 지금 보이는데 여기도. 딱 얼굴을 보면 코 잘 고는 사람들
눈에 몇 명 보여. 얼굴에 관상이 있어. 내가 그거 얘기해줄게. 이거 이렇게 얼굴 보면 딱 보여. 본인만 모르겠
지. 내가 무슨 코를 골아. 가끔 골지만 나는 아닐 거야. 왜냐하면 자고 나니까, 깨지도 않고.
1) 왜 그러겠어요? 아까 얘기한 대로 upper airway 중에 유일하게 좁아질 수 있는
부위 바로 혀뿌리가 있는 이 부위가 늘어져서
2) 깨어 있을 때는 이게 mandible 쪽으로 올라가 있는데
3) 30% 이상, 잠자면 cortex가 suppression되면서 늘어지기 시작하는 거예요.
^

Upper airway
▪
Nose
▪Larynxy
▪Trachea
Supported by bony
and cartilagious tissue
Lack substantial bony or
rigid support (in ant and
lat pharyngeal wall
➔Collapsible segment
▪Pathway for respiratory, digestive, phonatory function
▪Conduit for airflow connecting the nose with the larynx
▪Pharynx
Nasopharyx
Velopharynx
Oropharynx
hypopharyx
2) 여기만 뼈가 안 둘러싸는 거예요. 특히 혀뿌리가 있는
이 부위, 얘가 들어올 수 있는 부위가 잘 때만 기도가
좁아지는 거죠.
1) 말한 대로 코 쪽 larynx, trachea 이 upper airway,
lower airway가 있는데 이들은 뼈로 둘러싸여 있지만
ㄲ

Four OSA pathophysiologic trait for pharyngeal patency
High Critical closing pressure (Pcrit)
Low Upper airway reflex
Elevated loop gain or unstable ventilatory control
Low Arousal threshold
2) 일단 비만인 사람들이에요. 살이 찌면 겉살만 찌는 게 속살도 있죠? 이게 upper airway
의 tongue base에 이런 노란 거가 지방이잖아. 꽉꽉 채우면 기도가 좁아지겠죠. 원래 기도
가 이만큼인데 살이 찌니까 이게 이렇게 좁아져 있어. 잘 때 늘어지면 더 좁아지겠지.
3) 그리고 Bernoulli의 법칙이라고 넓은 공간에 공기가 통할 때 좁아지는 공간을 통하게 되
면 음압이 걸려요. 그게 turbulent flow야, 비행기 탈 때. 성층권의 기압의 차이 때문에 비행
기가 막 돌아가는 거지. 그런데 이게 이렇게 좁아지게 되면 음압이 이 좁은 공간으로 코 속에
쑥 들어와서 들어가는데 좁아지니까 음압이 걸리면 어떻게 해야 돼? collapse가 되지.
안으로 더 쏠리면서 (컥) 넘어가는 거예요. 그러고 그러니까 이런 거지.
4) 또 여기서 보면 턱이 작은 사람들, 여성들이 많이 그렇지만, 무턱들도 있어요. 턱이 옆에
서 보면 뒤로 많이 1cm 정도 뒤로 밀린 사람. 턱의 크기가 작은 사람. 이런 사람 뭐예요? 혀
뿌리 genioglossus muscle이 혀 턱에 담겨져 있는데 그릇이 작은 사람이 있어요. 이런 사람
들은 젊어서도 코를 골아. 살이 안 쪄도 코를 골아.
근데 젊으니까 muscle tone들의 tone이 좋기 때문에 코만 골고 무호흡증은 아주 술 마실
때밖에 안 올라와. 근데 이게 나이가 들면 muscle tone들이 늘어지게 되면서 40대 넘어 쭉
쭉 늘어져요. 여성들이 폐경이 되면 더 늘어져. 그러면 이런 집안에는 고혈압, 당뇨, 심장병,
돌연사가 되게 많아요. 그런 거예요.
그래서 이런 거가 하나의 이런 기도가 기본적으로 해부학적으로 좁은 사람.
<정상>
<비만>
1) 이거는 병리 기전으로 그럼 이런 사람들이 누가 생기느냐. 이게 병인인 거잖아요.

Four OSA pathophysiologic trait for pharyngeal patency
High Critical closing pressure (Pcrit)
Low Upper airway reflex
Elevated loop gain or unstable ventilatory control
Low Arousal threshold
5) low arousal threshold는 baroreceptor, 우리가 호흡을 조절하는
baroreceptor라고 있다 그랬잖아요. baroreceptor가 너무 예민해지
는 거예요. 조금만 음압이 걸려도 깨버리는 사람이에요.
6) 이거는 여러분들이 자세히는 알 수 없는데 그냥 baroreceptor가 우리가 숨을 자꾸
기도가 좁아지게 되면 얘가 민감하게 반응해. 조금만 기도에 음압이 걸리게 되면 이게
자극이 돼서 upper airway reflex라고 하는 reflex가 작동돼가지고 뇌를 확 깨워버려.
이런 사람들은 코를 조금 골다가 뇌가 깨버려. 코골이만 하다가 무호흡으로 가기 전에
깨어버리는 거예요.
하지만 수면 검사해 보면 그 시간이 10초가 넘어가야 되는데 2초에서 10초 정도로 계
속 무호흡증이 나고 뇌 각성이 계속해. 이런 사람들은 옆에서 보면 코는 고는데 무호흡
증은 없어. 근데 자고 나면 되게 피곤해. 왜냐하면 뇌가 자주 깨니까.
7) 그다음에 이런 것들이 또 있고요.
8) 그다음에 이거는 PCO2에 의해서 아까 PCO2가 너무 예민하게 반응한 사람들도 있어요.
이게 무호흡증이 진행되면 이 단계 단계. 이거는 여러분들이 다 알 필요는 없고.

Four OSA pathophysiologic trait for pharyngeal patency
High Critical closing pressure (Pcrit)
Low Upper airway reflex
Elevated loop gain or unstable ventilatory control
Low Arousal threshold
<원본>

Four OSA pathophysiologic trait for pharyngeal patency
Different pathophysiology phenotype causing upper airway obstruction
1) High Critical closing pressure (Pcrit)
2) Low Upper airway reflex(GM responsiveness)
3) Elevated loop gain or unstable ventilatory control
4) Low Arousal threshold
Anatomical factor
Non-anatomical
factor
넘어가셨습니다.

1) 그래서 이런 내용들 결국은 우리가 이번 동영상 보면은 내가 한 번 명의에 출연한 적이 있었는데 그때 거기 EBS에서 만들어준 건데
2) 이렇게 우리가 숨을 쉬고 있어줘야 되는데

3) 이게 자다가 그러면 잠을 뇌가 자면 뇌에서 이걸 억제하면 약해지니까 축축 늘어지면서 이게 떨리는 거고
이게 숨이 안 들어가면 무호흡이 나오는 거예요. 지금 혀뿌리 목젖이 마찬가지예요.

1) 그래서 아까 말한 대로 이렇게 무호흡증이 나타나는데
30초
약 40초
2) 이게 한 칸이 30초니까 한 40초씩 멈추는 거예요. 아주 규칙적으로 숨 안 쉬어요.
3) chest와 abdomen은 paradoxical movement가 나타나고요.

이거를 시간을 더 촘촘하게 하면 이렇게 나타나요. 아주 규칙적이지? 하루에 300~400번 숨을 안 쉬어요.

1) 근데 이 사람은 이게 한 칸에 30초니까
한 칸, 두 칸, 세 칸, 네 칸, 다섯 칸…
얼마 숨 안 쉰 거야?
2분 30초를 숨 안 쉰 거야.
7
<
'

2) 이분도 살아요. 지금은 깨어서는 30초 숨 안 쉬기도 쉽지 않지만 이렇게 해서 이런 사람들이 이렇게 되면 어떻게 되겠어? 뇌가 계속 깰 거고요.
3) 그다음에 이런 chest wall에 negative pressure가 걸리게 되면 어떻게 돼? 심장은 afterload는 떨어지겠지. 나가는 힘이 약해지고. preload 들어오는 거는? 많
이 들어오겠죠. 그러면 어떻게 해. pulmonary hypertension 생기겠지? 피는 정맥으로 많이 들어오고 나가는 건 적어지면 pulmonary hypertension, 또 heart의
혈류량이 높아지니까 그거를 이기기 위해서 심장은 강하게 짜겠지. 원래 잘 때는 혈압이 10%가 떨어져야 돼요. 그걸 nocturnal dip이라고 그래요. 왜? 심장에서 나
오는 피는 우리 몸에 활용할 돈 쓰는 거잖아. 이 피의 25%가 뇌가 써요. 뇌가 잘 자면, 제일 큰 공장이 문을 닫는 에너지를 공급할 필요가 없으니까 심장도 느리게 뛰
는 거야. heart rate도 느리게 뛰는 거죠. 그러면서 우리는 쉬는 거예요. 그런데 숨을 안 쉬게 되면 아까 여러 가지 얘기한 대로 뇌도 자주 깨고 음압이 걸리고 chest
에 preload가 증가되는 일이 생기게 되면 심장은 어떻게 해요? 뇌가 깼으니까 교감신경 항진해서 더 빠르게 뛰고 이거를 피를 내보내기 위해서 더 빠르게 뛰어야
돼. 잘 때 심장도 혈압이 낮아지고 맥박도 느려져서 쉬어야 되는데, 더 세게 짜야 되는 거예요. 그럼 심장은 24시간 가동되는 공장이에요. 이게 반복되면 고혈압이 생
기는 거고, 더 나아가서 심부전이 생기고, 더 가면 심방세동이라고 하는 부정맥이 생겨요. 이걸 계속 짜야 되기 때문에, 그래서 수면 무호흡증이 장기적으로 방치하
면 고혈압, 당뇨, 심장병까지 다 생겨요.
4) 당뇨는 왜 생겨? 교감신경이 항진되는 거야. 자다가. 잘 때는 REM sleep의 25%만 교감신경의 항진이고 non-REM 75%는 부교감신경이 항진돼야 돼요. 그런데
계속 교감이 항진되니까 그게 insulin resistance가 생겨요. 그래서 당뇨까지 오는 거예요. 돌연사가 잘 생기겠지? 이러면. 이 사람이 술까지 마셔. 돌연사도 생기는
거죠. 인지 기능이 떨어지고 치매도 오고요. 우리가 여러분들이 의학으로 배우는 많은 병들이 여기에 관련돼 있어요.
5) 면역 질환도 다 생겨요. 왜? 우리가 잠을 자는 deep sleep 동안에 면역세포가 활성화돼서 우리 몸에 여러 가지 scar 변조(?)를 한단 말이야. anti-oxidant
impact들도 생기고 산화 물질, 염증 물질을 다 제거하는데 이런 사람은 deep sleep으로 못 들어가요. 그러면 면역세포 기능이 떨어지는 게 되고, 면역 저하로 감기
도 잘 걸리고 잠 못 잘 때 감기 많이 걸리는 거 여러분들 다 경험했잖아요. 다 이런 이유예요.

Obstructive sleep apnea (OSA)
• repetitive collapse of the pharyngeal airway during sleep
• a/c ongoing respiratory effort during pharyngeal collapse
A At least one of the following apply:
i. Patient complains of unintentional sleep episodes during wakefulness, daytime sleepiness,
unrefreshing sleep,fatigue, or Insomnia.
ii. Patient wakes with breath holds, gasping, or choking.
iii. Bedpartner-observed symptoms include loud snoring and/or breathing interruptions during the patient’s
sleep.
B Polysomnographic recording shows the following:
i. Equal to or more than 5 scoreable respiratory events (i.e., apneas, hypopneas, RERAs) per hour of sleep.
ii. Evidence of respiratory effort during all or a portion of each respiratory event. (In the case of a RERA, this is
best seen with use of esophageal manometry)
C The patient’s symptoms are not better explained by another sleep disorder, medical condition, mental disorder,
substance abuse/dependence, or medication.
5) 그래서 옆에서 너 코도 많이 골지만 매일 잘 때마다 너 숨 안 쉬어. 그럼 무호흡
증 있는 거야. 그리고 내가 자다가 숨 막혀서 깬 적이 있으면 이건 100%.그런데
내가 코를 많이 곤다는데 자고 나도 항상 피곤해. 이것도 100%.
6) 어떻게 해요 진단은? 수면 검사를 통해서 진단하는데 이건 중요한 거야. 1시간에 다섯 번 이상 숨 안 쉬는 거를 얘기를 해요. 8시간을 잔다면 40번은 숨 안 쉬는 거죠.
왜 4, zero가 아니라 5로 계산할까? 시간당.
1) 그래서 상기도 이게 upper airway 그러니까 obstructive sleep apnea는 이런 식으로 정리합니다.
2) 진단은 이런 거죠. 누가 보면 돼. 내가 옆 사람 보고 코 골고 너 숨도 안 쉬어.
witnessed. 환자가 자고 나서 내가 피곤해 졸려 그리고 기운 없어.
3) 나 자다가 자주 깨. 그리고 나 자다가 숨이 막혀서 깬 적 있어.
4) 그리고 세 번째가 bed partner가 본 거야. 내가 봤어 너. 그럼 맞는 거지. 이 세 개 중에 하나만 있으면 되는 거예요. 다 있는 게 아니라.
7) 아까 얘기했잖아요. 생리적으로 우리가 혀뿌리가 늘어진 게 정상이란 말이에요. 그리고 수면의 얕은 잠 깊은 잠 REM sleep의 단계에 따라 이 호흡 drive가 더 약해져서 이게 조금 더 늘어질 수가 있어요.
그래서 40번까지는 정상으로 보자는 거야. 여러분들 다 100명 넘는 사람 수면 검사해 보면 zero 나온 사람은 없어요. 해보면. 하룻밤에 한 10번 정도 나오기도 해. 근데 그거는 10번을 내가 잔 시간에
나오니까 AHI(apnea-hypopnea index)가 시간당 수예요. 5 이하면 정상으로 판단합니다. 그런데 보통 5에서 15 mild, 15에서 30 moderate, 30 이상 severe. 8시간을 자고 severe라고 하면은 3X8=24,
240번 이상 나왔다라는 얘기예요.

폐쇄성 수면무호흡증 _Obstructive Sleep Apnea: OSA
⚫
수면무호흡
수면
중
10
초
이상
숨을
쉬지
않는
것
⚫
수면무호흡
-
저호흡
증후군
잠자는
중
,
수면무호흡이
시간당
5
번
이상
발생
할
때
정상
AHI 5
경한
무호흡증
AHI 5
–
15
중등도
무호흡증
AHI 15
-
30
심한
무호흡증
AHI 30
이상
40
세
이상
한국인
5,000
명
대상
조사
(2004,
한국인
유전체
역학조사
)
Apnea
-
hypopnea index (AHI) : >5/
hr
sleep
남자
: 27% (4.5%) /
여자
: 16.5% (3.5%)
증상
자주
깨고
수면
장애
,
주간
졸림
,
피로
,
두통
,
집중력
,
기억력
저하
,
반응
속도
느려짐
불면증
,
야뇨증
,
사고
증가
,
심장
,
폐
,
뇌졸중
증가
,
사망률
증가
AHI
>10
(
외국
보고
)
성인
:
남자
15%,
여자
5%
노인
:
남자
70%
,
여자
56%
자 이렇게 정리를 합니다.
그래서 이 수치 나온 거 시험 문제 내기 좋지? 10초 이상 있어야 되고.
∞
√

Risk factors for obstructive sleep apnea syndrome
▪Male gender
▪Obesity
▪Specific craniofacial disorders (Treacher-Collins, Pierre-
Robin syndrome)
▪Retroposed mandibule/maxillae
▪Adenotonsillar hypertrophy
▪Nasal problems : septal deviation, allergic rhinitis
▪Endocrine abnormalities ; hypothyroidism, acromegaly
▪Polycystic ovarian syndrome
▪Postmenopause
▪Down syndrome
▪Family aggregation
▪APOε4 allele (in subjects <65yr)
Pack AI. Am J Resp Crit Care Med 173;7-15, 2006
넘어가셨습니다.

Maxillary and madibular insufficiency
Small Jaw in child
1) 어떤 사람이 생기냐? 아까 말한 대로 이렇게 턱이 작은 사람들이 생겨요. 그릇이 작은 사람.
이건 유전이야. 부모가 코를 골면 아들이 코를 골고 그리고 내 자녀가 코를 골고.
2) 이런 사람들 보면 턱이 작은 사람 그냥 natural posture로
이렇게 있으면 입을 살짝 벌리겠지. 턱이 작으니까.
(다음 페이지로)
4) 또 치아를 이렇게 입을 벌려보면 이게 overjet이라고 얘기를
하는데 치아가 이렇게 딱 이와 맞물리는 게 아니라 약간 벌어져요.
이건 뭐야? 턱이 뒤로 당겨져 있어요. overjet sign들도 중요한 얘
기일 겁니다.
5) retrognathia는 보통 1cm 정도 뒤로 밀린 걸 얘기를 해요. 이런 거고.

Maxillary and madibular insufficiency
Small Jaw in child
3) 여기도 이렇게 보니까 좀 보여(강의실 학생 말씀하신 것 같습니다.).
물론 이렇게 하면 여기도 좁은(위턱뼈 주변으로, 얼굴 폭이 좁아 코 뒷길과 입천장 공간이 물리적으로 협소해짐) 사람도 있어요. 여기도 좁은 사람. 그릇이 좁아서
long face syndrome이라고 얼굴이 긴 사람들. 특히 서양 사람들. 동양 사람들은 목이 굵고 턱도 작고 이래서 코를 골지만 서양 사람들은 목도 길고 얼굴도 길잖아.
턱도 긴데 왜 그리 코를 고냐면 long face syndrome이라 해서 이게 얼굴이 길어요. 그러면 이 광대뼈가 좀 좁아. 난 광대뼈가 나온 편이지만 광대뼈가 없잖아, 서양
사람들은. 그냥 밋밋하잖아. 근데 얼굴이 길어. 그럼 어때요? 그리고 옆으로 좁아. 여기가(얼굴 좌우 너비) 좁다고. 동양 사람들이 옆으로 넓어. 그럼 long face 이렇게
되면 palate가 high-arched palate가 돼. 이게 좁으니까 arch가 이렇게 되지(좌우 폭이 좁아지며 입천장이 평평하지 못하고 A자 모양으로 솟구침). 혀가 이렇게 안
으로 몰리는 거죠. 몰리게 되면 결국은 앞으로 뒤로 얘(구강 내 공간이 부족해진 혀)는 밀려야 되는 거예요(혀가 양옆으로 퍼지지 못하고 뒤로 밀리며 airway 압박
함). 그래서 이렇게 얼굴이 긴 사람들도 그런 원인이 될 수 있어. 특히 그러면서 턱이 작거나 이러면 그런 사람은 코골이가 있거나 아니면 나중에 꼭 무호흡증까지 동
반돼.
교수님 설명 모습을 담지는 못하여, Gemini 참고해서 지시어 내용 추가했습니다.

Obesity
: risk factors for the development of sleep apnea
• Obesity ; strongest risk factors for OSA, >70% of OSA
• OSA in obese
- 40% of obese with no complaint of sleep disorders
- 55% of all adolescents who underwent bariatic surgery
- 71%> of morbid obese
• Increase in body weight Vs OSA
• 10% Wt gain – 6-fold increase in the odds of developing OSA
• 10% Wt loss →26% decrease in the AHI (Peppard PE et al, JAMA 2000)
• Neck circumference and central obesity ; Significant predictors of a higher AHI
2) 요즘 위고비, 마운자로 등 관심이 많은데, 살이 찌면 겉살이 찌는 게 아니죠. 그런데 비만만으
로는 무호흡증이 오지는 않아요. 그리고 살을 정상으로 만든다고 무호흡증이 해결되지는 않아요.
왜냐하면 이게 비만이 오래되고 또 무호흡증이 반복되게 되면 baroreceptor,
chemoreceptor, upper airway reflex 이게 다 망가져요. mechanism이 깨져. 그래서 살을
빼줬는데 이거를 조절할 수 있는 힘이 약해진 거예요. 그때 빨리 해결해야 된다.
1) 그다음에 비만이 큰 겁니다. 수면 무호흡증의 한 70%가 비만이고
3) 여기서 보면 10%의 체중이 늘면 6배 정도 증가하고 10%를 감소하면 26% 정도가 돼서 비만 있는 사람이 정상 체중이 돼도
수면 무호흡증 AHI (apnea-hypopnea index)는 50% 정도 줄어들어요. 100%가 아니에요. 하지만 살을 빼야 돼.

OSA prevalence according to age
• Sleep apnea prevalence increased with age with an OR of 2.2 for each 10-year
increase.
• Sleep Heart Health Study : increase steadily with age up to 60 years, 20%
Sleep breath 2000;4;9-14
1) 나이도 큰 유병률의 원인이 돼요. 이게 젊은 사람들이 갓 결혼하면 와이프나 남편이 막 “빨리 병원 가.
너 때문에 내가 잠 못 자겠어.” 이런다고 데려오나 애기가 생기게 되면 애기 때문에 옆방까지 가 이렇게
시킨단 말이에요. 그러면 그것 때문에 병원에 온다고요. 젊은 사람들 그래서 와요. 그래서 자기는 나는
하나도 불편한데 자꾸 쫓겨나게 돼서 온단 말이야.
2) 근데 사실은 젊은 사람들은 muscle tone들이 좋아요. muscle tone이 아주 촘촘해서 그래도 턱이 좀
작아도 약간 견뎌네. 덜 늘어지지. 그런데 나이가 들면 muscle tone들이 떨어지기 시작해요. 깨어 있을
때는 90대 노인이나 10대 청년이나 muscle tone들이 명령을 내려주니까 원래 위치에 있어요. 그런데
잠자게 되면 40대가 되면 조금 더 늘어지고 50대 되면 더 늘어지고 70대로 더 늘어져. 그래서 나이 드
신 분들이 코를 많이 골아요. 깨어 있을 때는 10대 청년하고 90대하고 똑같아요. 근데 나이 들면
muscle tone에 따라 쭉쭉 늘어지는 게 나오는 거죠.

shinwc@khu.ac.kr
2023-46
정답: 2
T

OSA prevalence in Sex
• Men have a higher prevalence than women across all ages
→this effect diminishes with time, similar incidence by age 50
• Increased AHI per 10-year (JAMA 2003;289)
- women 12-fold rise
- 1.15 in men
• Hong Kong study (Chest 2004);
- In women : 12-fold rise in the prevalence of sleep apnea between
fourth and sixth decade →role of menopause
2) 특히 progesterone이 muscle tone을 유지하는 데 굉장히 중요한 역할을 해요. 그리고 estrogen은 수면의 질을 높게 만들어요. 이 두 가지가 망가지게
되니까 갱년기 여성들이 잠도 잘 못 자고 여러분들의 어머니들이. 그 다음에 progesterone이 부족하게 되니까 muscle tone이 늘어지니까 우리 엄마가 코를
안 골더니 코를 고네. 한 60 넘어서 환갑이 지났는데 이때는 숨도 안 쉬네 이렇게. 삐쩍 말라도. progesterone. 남성들은 문제가 되는 게 남성들은 나이에 따라
서 muscle tone이 늘어지는 정도지만 여성들은 나이의 변화 외에 progesterone이라고 하는 muscle tone을 유지하는 호르몬이 부족하기 때문에 떨어져요.
그래서 보통 40, 50대 폐경 전에는 남자가 2대 1로 많아요. 남자들이 술도 많이 먹고 또 살도 좀 많이 찌고 그러잖아요. 그러기 때문에 오는데, 폐경기 전하고는
50대가 되면 1대1로 비슷해져요. 여성들의 빈도가 높아지는 거죠. 근데 60세가 넘어가면 이게 역전이 돼요. 여성들이 2대1로 남자들보다 코를 더 골아요.
여러분들 어머니하고 한번 가끔 가서 한번 자 봐 아니면 잘 때 문을 열어놓고 자 봐요. 우리 엄마가 코를 고는지. 그게 어머니의 수면의 질을 떨어뜨리고 다양한
질병을 앓고 있다면 질병을 악화시키는 원인이 될 수 있습니다.
1) 여성들도 문제예요. 여성들은 나이가 들면 남자들은 그냥 muscle tone이 늘어지는 정도로 무호흡증이 악화되지만 여성들은 estrogen, progesterone이 분비가 되지 않는 폐경이 오게 되잖아요.

OSA prevalence in
variable medical conditions
• Obese 40-60%
• Bariatric surgery evaluation 71-87%
• Hypertension 38%
• Stable outpatient congestive heart failure >50%
• Coronary artery disease >50%
• Diabetes 50-70%
• Acute stroke 70%
• Sleep clinics 67%
6) 우리가 아는 모든 질환에 다 깔려 있는 거예요. 이게 있어서 이렇게 생길 수도 있고 이것 때문에 악화될 수도 있는 거예요.
근데 속으로 잘 들여다보면 이 질병들이 생활 습관 나쁘고 먹는 거 조절 안 되고 생활병들이잖아. 그러니까 같이 온 거예요.
1) 그래서 수면 무호흡증은 사실은 굉장히 흔해요. 전체 인구를 따지게 되면 5 내지 7%라고 얘기를 하지만,
2) 이렇게 비만의 절반,
3) bariatric surgery를 한 사람의 70% 이상
4) 고혈압의 40%
5) 당뇨의 50% 이상,

호흡재개
수면무호흡
수면
저산소혈증
이산화탄소 농도 상승
뇌 각성
→상기도
근육 긴장도
상승
비만, 작은 턱, 굵은 목,
술, 담배, 나이
교감신경항진
스트레스 호르몬 분비
; 당뇨 저항성 증가
동맥경화증
심장의 부담증가
수면의 질 저하
주간졸음, 아침 두통, 기억력 저하, 집
중력저하
8) 수면의 질이 떨어지고 우리는 다양한 질병에 노출된다는 겁니다.
1) 수면 무호흡증의 complication을 말씀드리는데
, 여성
2) 아까 말한 대로 비만, 작은 턱, 굵은 목, 술, 담배, 나이, 여성 이런 문제가 생기면
3) 기도가 늘어지게 되고
4) 그게 문제를 일으켜서
5) 산소와 이산화탄소 농도의 변화를 초래하고 negative pressure 때문에
6) 뇌가 자극이 되고 그로 인해서 뇌가 깨게 되면
7) 교감신경이 항진돼서 당뇨가 생기고 chest에 negative pressure가 걸려서
심장에 부담을 주고 이런 문제로

2) 이게 좁아지거나 막히게 되면 음압이 걸리는 거예요. 그래서 음압 때문에
심장에 나가는 피도 적어지고 들어오는 피만 많아서 여기에 폐고혈압이 생기
게 되고 이로 인해서 부정맥과 심부전 그다음에 고혈압이 되게 잘 와요.
1) 여기에 이거죠. airway가 열려 있으면 숨을 쉴 때 이렇게 그냥 심장이 원래 contraction하고 마는데
」

Cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea
이런 것들이 다 이렇게 해서 이런 문제가 우리 교감신경 endothelial
hypercoagulability inflammation 어디서 많이 들어봤지?
metabolic syndrome 얘기잖아요. metabolic syndrome을 일으키는 주된
원인 중에 하나인 말이에요. 이래서 이런 질병들을 초래해요.

수면무호흡증이 유발하는 문제들
심뇌혈관계에 대한 영향
•
고혈압 유발
•
관상동맥질환/심근경색 증가
•
심부전 증가
•
부정맥 발생 증가
•
뇌졸중 유발
•
치매 유발
•
수면 중 돌연사의 원인
뇌기능에 대한 영향
◼
인지기능 저하
◼
심한 주간 졸림증
◼
만성 피로
◼
교통사고 증가
◼
우울증 증가
내분비계에 대한 영향
•
당뇨병 유발
•
고지혈증 유발
•
대사증후군 증가
폐쇄성
수면무호흡증
• Sympathetic over activity
• High cortisol level
• Decreased glucose intolerance
• High blood pressure
다 알 거고.

수면무호흡증의합병증
만성질환에
미치는
영향
및
합병증
고혈압
31
%
심장부정맥
49
%
당뇨병
72
%
심부전
76
%
비만
77
%
77
%
약물저항성
고혈압
돌연사
91
%
31
%
뇌졸중
2
배
심장마비
2
배
심근경색
1.5
배
고혈압
9.7
배
졸음운전
교통사고
뇌기능
영향
심혈관계
영향
내분비계
영향
인지기능
영향
고혈압
유발
당뇨병
유발
심한
주간
졸림증
심근경색
증가
고지혈증
유발
만성
피로
심부전증가
대사증후군
증가
교통사고
증가
부정맥
발생
증가
우울증
증가
뇌졸중
유발
치매
유발
수면중
돌연사
원인
이런 질병들을 다 유발합니다. 보면 알 거고요.

shinwc@khu.ac.kr
2020-92
정답: 5
j

난치성고혈압의 가장 중요한 원인
Secondary causes in resistant Hypertension
Gonzaga C, Bertolami A, Bertolami M, Amodeo C, Calhoun D. Obstructive sleep apnea, hypertension and cardiovascular
diseases. J Hum Hypertens. 2015 Dec;29(12):705-12.
OSA: 폐쇄성 수면무호흡증
2) 가장 큰 원인. 우리가 난치성 고혈압 여러분들이 실습 돌면 이런 환자 입원시켜서 24시간 소변을 받아내
고 거기에 cortisol 여러 가지 체크를 하게 돼요.근데 가장 큰 원인은 뭘까? 70% 이상을 차지하는 수면 무
호흡증이에요. 3제 이상 고혈압 약을 써도 해결되지 않으면 수면을 물어봐야 돼요. 이게 미국의 고혈압
JNC guideline이에요.
1) 난치성 고혈압은 3제 이상 고혈압 약제를 써도 혈압이 정상 범위로 떨어지지 않는 고혈압을 말합니다
3) 근데 우리는 aldosteronism 요거 찾으려고 초음파하고 이것만 하고 있단 말이야. 이러면 안 되는 거죠?

(2020) 10:17877
6) 왜 그러겠어? 우리가 뇌가 자게 되면 에너지를 안 쓰게 되지. 그러니까 피 속에 돌아가는 그냥 포도당만 사용하고 끝내요. gluconeogenesis를 일으키지 않아요.
7) 그런데 수면 무호흡증은 아까보다 무호흡증이 나오고 뇌가 자꾸 깨게 되니까 깨면 에너지를 써야 되잖아. gluconeogenesis가 있어서 이게 혈당을 높이는 거죠. 이렇게 되면 이게(gluconeogenesis) 만성화되
면 어떻게 돼? 혈당이 높아지면 insulin 분비가 돼. insulin이 24시간 분비가 되니까 insulin 저항성이 생기는 거죠. 당뇨의 원인이 되는 거예요. 이 사람들은 당뇨 하나도 없었던 사람도 이래요.
1) 이거는 몇 년 전에 나왔던 논문인데 CGMS로 자는 동안에 수면 무호흡증 환자들 수면 다원 검사를
하는 동안에 CGMS(Continuous Glucose Monitoring System)를 측정했어요.
2) 그랬더니 보통 사람은 자는 동안 혈당이 쭉쭉 떨어져요. 이렇게.
3)이게 잔 시간,
4) 깬 시간이야.
5) 근데 수면 무호흡증은 쭉 올라가요.

(2020) 10:17877
1) 그래서 수면 무호흡증이 2018년도부터 보험이 됐어요. 수면 다원 검사가 보험이 됐어요.
2) 그래서 미국에는 sleep medicine이라는 수면의학 전문의 제도가 따로 있어요. 한국에는 아직은 없어. 미국에는 board를
sleep medicine 그래갖고 나가서 수면 다원 검사실 20개씩 차리고 투석실 차리는 것처럼 그렇게 차려놓고 환자들 오면 너무
많으니까 그냥 검사하면은 하룻밤 자는데 한 2천 불 3천 불 받으니까 그거 몇 배로 돌리고 검사 운영하고 판독해 주고 양압기
씌우고 되게 편한 sleep medicine이 미국에서 엄청나게 popular해요. 잠 못 잔 사람도 많고.
3) 우리나라는 2018년도에 보험이 돼서 이게 이런 사람들은 수면 다원 검사 급여 물론 미국처럼 2천 불 3천 불은 아니고 우리나
라는 70만 원 80만 원 정도 받고 본인 부담금은 10%예요. 아니 20%. 그러니까 대학병원에서 15만 원, 개인 병원에서 10만 원만
내면 보험이 돼요. 검사를 할 수 있지. 하룻밤 자는데 그래서 개원가에서 한 20 bed씩 돌리는 경우도 있어요. 그리고 불면증 치료
하고 다양한 치료하면 되게 편하지. 야간 검사.
4) 이런 기준에 의해서 우리가 얘기했던 말한 대로 주간졸음 증상 아까 진단 기준
도 얘기를 했고 또 혀가 큰 거를 확인하기 위해서 이런 것들을 측정하고 고혈압,
당뇨, 심장병이 있으면 반드시 해야 돼요. 보험이 돼요.
5) 가)는 기본이고 나), 다) 중에 하나 있으면 가), 나)나 가), 다)가 있으면 보험이
됩니다. 이렇게 하는 거고요.
ㄴ

YOUR LOGO HERE
폐쇄성수면무호흡증 급여인정기준, 2018.7.1일
아래의가), 나) 또는 가), 다)의 조건을만족하는경우
가) 임상증상
주간졸림증(daytime sleepiness) 빈번한 코골이(habitual snoring)
수면무호흡
피로감(nonrestorative sleep)
수면 중숨막힘
잦은 뒤척임
수면 중 잦은각성
등 하나 이상의 증상이 있는경우
나) 신체검진
- 후두기관내 삽관시어려움의 평가(Modified Mallampatti score) grade 3 이상또는
는 Friedman 병기분류에 따른 편도 크기(Tonsil size) grade 2~3 이상또는
- 내시경검사를 이용한Muller maneuver상상기도 폐쇄의 소견이 확인될 경우
다) 동반질환과 체중
- 고혈압·심장질환·뇌혈관질환 또는당뇨 기왕력이 있거나
- 체질량지수(BMI)가30 kg/㎡이상인 경우

수면다원검사 (Polysomnography, PSG)
수면 다원 검사는 이렇게 센서를 쭉 붙이고 하는 검사입니다.
검사를 머리부터 이렇게 다 붙이고 하룻밤 overnight로
자는 거예요.

Sleep Histogram
9) 이런 것들을 측정해서 검사가 이렇게 나오는 거(아래 그래프 전체 표시하셨습니다.)를 보여주고, 우리가 환자한테 보여주고 치료를 하게 되는 거죠.
1) 그러면 얼마나 깼는지
2) 코는 얼마나 고는지
3) 수면 무호흡증은 어떻게 나오는지
4) 산소 농도는 어떻게 떨어지는지
5) 산소 포화도가 90% 이하로 떨어지는 건 이 정도인지
6) 심장 박동수
7) 수면의 단계 측정해요.
8) 그런 사람은 잘 때 heart rate가 떨어지지 않고 자는 동안에 무호흡증이 나타나 심장 박동수가 계속
올라가는 거예요. 잘 때 보면 쭉쭉 떨어지거든. 잘 자면.
∠

Treatment of OSA
넘어가셨습니다.

1) 치료는 어떻게 하느냐 하면 우선은 살을 빼야 되겠죠. 비만인 사람들은 요즘에는 비만 치료제 Wegovy, Mounjaro라고 나와서 살 찌는
거에 대해서 그렇게 부담 안 갖지만 살을 빼야 돼요. 특히 Mounjaro가 이번에 나왔잖아요. Mounjaro가 작년에 NEJM에 좋은 논문이 있어
요. 그게 뭐냐 하면 수면 무호흡증 환자를 대상으로 Mounjaro를 투여했더니 수면 무호흡증이 어떻게 개선됐는지 연구 결과가 같이 나왔어
요. 그래서 Mounjaro를 6개월 이상 투여했더니 수면 무호흡증이 50% 이상 개선된다. 아직까지 50% 이상 개선시키는 약물은 없었거든?
그 논문이 나오면서 수면 무호흡증에도 Mounjaro를 써야 되는 살을 빼게 하는 강력한 증거가 됐고,
2) 그 연구를 주도했던 Justin Sevendeck doctor Arthur Mautra가 내가 10년 전에 연수 갔던 곳이었고 이번에 내가 수면학회 회장이거
든? 이번에 7월달에 학술제 때 초대합니다.혹시 관심 있으면 메일로 보내주면 문자 등록시켜줄 테니까 7월달에 세종대에서 11일 12일 이틀
동안 학술제가 있는데 와서 강의를 들어도 좋을 것 같아요.
3) 이렇게 살을 빼고 옆으로 자고 이런 거죠.

3) 이것도 우리가 연구를 몇 번 해봤는데 무호흡증이 AHI 차이의 기준으로 한 50%는 좋아지더라고요. 많이 좋아하는 사람은 한 70%까지 좋아져요.
그러니까 100%는 아니고 이게 palliative, 증상을 경감시킬 목적으로.
1) 구강 내 장치라고 mouthpiece를 치과에서 이렇게 하는
건데 우리가 치아가 아래턱이 뒤에 있어요. 보통 이렇게
있지. 물론 주걱턱이라고 그래서 이렇게 나온 턱도 있지만
보통 사람은 이렇게 있어요.
(아래턱이 뒤에, 설명하시면서 왼쪽 그림 지시하셨습니다.)
2) 그런데 이거(아래턱)를 이렇게 잡아요. 이렇게 사람의 턱을
앞으로 전진시키는 거예요. 그래서 구강 내 장치라 해서 턱을
앞으로 빼면 잘 때 턱을 전진시켰으니까 혀가 조금 덜 늘어지
지 않겠어? 이런 거예요.

3) 양악 수술은 턱을 뒤로 넣어주는 거죠. 여기(따로 표시하신 부분은 없지만, mandible을 말씀하시는 것 같습니다.)를 잘라서. 그래서 턱이 뒤로 가면 애기
얼굴처럼 보여요. 어려 보이는 거예요. 아이들이 성인이 됐다는 얘기는 턱의 성장이 끝났을 때예요. 애들은 턱이 발달이 안 되니까 작잖아요. 그러니까 어린애
얼굴이야. 그런데 나이가 들고 턱이 성장하면 성인 얼굴이 되는데 이게 성인이 돼도 이게 덜 발달한 사람은 예뻐. 연예인 얼굴이라고 얘기를 해요. 그러니까
그거를 더 부각시키기 위해서 턱을 더 넣어주는 거지. 그런데 수면 무호흡증 지금 강의 들었으면 이거 굉장히 위험한 수술인 거 알겠죠. 기도를 좁게 하는
수술이에요. 코를 안 골던 아가씨가 수술하고서 코를 골기 시작하는 거예요. 무호흡증이 나와.
4) 우리는 반대 수술을 하는 거죠. 턱을 빼줌으로. 그래서 이렇게 턱을 전진시켜주는 수술로 이걸 고정을 해주는 거예요. 이게 진짜 무호흡증 수술입니다.
MMA(maxillomandibular advancement surgery)라고 해서 양악전방이동 수술이라고 합니다.
1) 그 다음에 수술인데 수술은 사실은 목젖 자르는 수술은 의미가 없습니다.
무호흡증 수술이 아니에요. 다른 문제야. 이물 방지를 하는 거예요.
2) 보통은 어떻게 하냐면 위턱 아래턱, 특히
아래턱을 잘라서 턱을 앞으로 빼주는 거야.
√

넘어가셨습니다.
다음 슬라이드에 양압치료 내용 다룹니다.

shinwc@khu.ac.kr
2020-81
정답: 5
p

shinwc@khu.ac.kr
2020-91
정답: 4
If

수면무호흡증 환자에 대한 양압치료
Positive Airway Pressure therapy in OSA
1) 가장 좋은 치료는 양압기예요. 코에다가 쓰고 자면 이게 positive airway pressure라고 그래요. 지속적으로 continuous도 써요. 그래서 CPAP(continuous positive airway pressure). 우리가 선풍기 바람을 딱 켜면 어떻게 돼요? 바람이 막 들어오
잖아 그죠? 그럴 때 일단은 켜놓고 내가 그 앞에 앉아 있는다고 약간 호흡은 부담스럽지만 내가 숨 쉬는 건 가능해. 근데 그걸 5단으로 틀었다고 생각해 봐. 되게 힘들어, 숨 쉬는 게 그죠? 이 양압기라는 거는 딱 켜면 4~20cmH2O의 압력을 조절할 수
있는데 4 정도가 들어가요. 4 정도가 처음 압력인데 우리가 숨을 (편하게 호흡 한 번 하셨습니다.) 이 정도의 압력이야. 공기를 주는 거예요. 그럼 멈추지 않고 줘. 1단계 선풍기 바람을 주는 거야. 왜? 내가 기도가 열렸는지를 보는 거지. 내가 깨어 있을
때는 이 정도 들어가면 숨 쉬는 건 가능한데 저항이 없어. 그러면 고압력. 잠들면서 쪼그라들잖아? 저항이 걸리면 얘가 알아서 올려줄 거예요. 그래서 언제까지? 열릴 때까지. 근데 20까지 올려주면 누구도 열려요. 100% 효과가 있습니다.

지속적기도양압술(CPAP)
◆Most widely accepted and effective
therapy available for the treatment of
OSA
◆PAP provides a “pneumatic splint”
by delivering an intraluminal pressure
that is positive with reference to the
atmospheric pressure.
그래서 잘 때 코에다가 쓰고 잔다고 해서 pneumatic splint 공기로 splint를 해준다는 거고

PAP Treatment in OSA
⚫first line treatment for moderate to severe OSA
⚫PAP provides a “pneumatic splint” by delivering an intraluminal pressure that is
positive with reference to the atmospheric pressure.
⚫almost 100% effective when used regularly but adherence with treatment poses
problems for many patients
➢reduces objective daytime sleepiness
➢improves some measures of cognitive performance
➢reduces depression
➢reduces cardiovascular mortality and morbidity
➢reduces the risk of motor vehicle crashes
➢improves perceptions of quality of life
➢reduces healthcare utilization
효과는 100%입니다. 이렇게 하면 수면 무호흡증의 다양한 문제들이 다 해결돼요.

Indications for PAP
• The treatment of choice in patients with moderate-
to-severe OSA usually defined as an apnea-hypopnea
index (AHI) 15/h.
• Indication of PAP therapy:
▪an AHI 15/h in patients with or without
symptoms.
▪an AHI 5 but 15/h +
either symptoms (daytime sleepiness, insomnia,
impaired cognition, mood disorders) or comorbid
conditions (hypertension, a previous
cerebrovascular accident, or ischemic heart
disease).
기준이고 넘어가고

shinwc@khu.ac.kr
2022-28
정답: 5
All

shinwc@khu.ac.kr
2021-46
정답: 4
A

이렇게 무호흡증이 나오고 산소 농도가 떨어졌던 사람이

Optimal
pressure
→10.0cmH2)
1) 양압기를 해서 이 10까지 압력을 쭉 올렸더니
4) 깊은 잠도 자게 돼요.
2) 산소 농도 정상화되고
3) 무호흡증은 거의 없어지고

PAP therapy effect on Hypertension
JAMA 2012:307;2169-2176
2) 무호흡증이 있는 사람들 쓰게 되면 혈압도 한 10 정도 떨어져.
혈압약 하나 먹으면 3에서 5 정도 떨어지면 좋은 약이거든. 10을 떨어뜨려요.
1) 이걸 하게 되면 여기서 보는 고혈압도
(혈압 10 감소)
√

PAP therapy effect on Hypertension
JAMA 2012:307;2169-2176

PAP therapy effect on Coronary heart disease
Eur Heart J. 2004 May;25(9):728-34.
2007. J Am College of
Cardiology
1) 그리고 coronary heart disease도 이런 stent를 했던
사람들을 무호흡증이 있어서 치료하고 안 했더니 이게 치료를
안 했더니 사망률이 차이가 나요. 그냥 stent만 낀다고
aspirin, Plavix만 먹인다고 되는 게 아니라 무호흡증을 같이
치료했더니 사망률이 한 절반 정도 차이가 납니다.
2) 결국 수면 무호흡증이 동반되면 수면 무호흡증이 심근경색도 유발하고 심근경색의 무호흡증이 더 악화되는 거를 얘(PAP therapy)가 막아줄 수 있다는 거예요.
(2배 차이)
Λ
√

PAP therapy effect on Arrhythmia
; Atrial fibrillation
75%
40%
J Am Heart Assoc. 2013
J Clin Sleep Med. 2016
거기에 부정맥도 atrial fibrillation이라고 하는 것도 양압기를 썼더니 이렇게 차이가 난다는 거고.
or Ia1os
압화과.

PAP therapy effect on Arrhythmia
; Atrial fibrillation
75%
40%
J Am Heart Assoc. 2013
J Clin Sleep Med. 2016
지금부터 이렇게 해서 양압기를 쓰는 게 가장 기본적인 치료라는 거는
시험 문제 내기 아주 좋겠죠.
(+이전 슬라이드들에서 언급된 PAP의 효과들 살펴보시면 될 것 같습니다.)
∅

Central sleep apnea (CSA)
그다음 central은 조금 간략하게 얘기할게요. central은 아까 얘기한 대로 기도는 열려 있는데 머리에서 숨 쉬는 명령을 주지 않는 거예요.

정의및OSA와의비교| Definition & Comparison with OSA
CSA
Central Sleep Apnea
•
호흡노력(respiratory effort) 없음
•
중추신경계의호흡구동(drive) 소실
•
PaCO₂ 조절이상→ 화학수용체반응성과잉
•
Loop gain ↑ → 불안정한호흡패턴
•
각성시호흡정상화
•
5-10% of patients with SDB
OSA
Obstructive Sleep Apnea
•
호흡노력(effort) 지속적으로존재
•
상기도해부학적폐쇄
•
PaCO₂ 조절상대적으로정상
•
Loop gain 정상~경도증가
•
CPAP이1차치료
VS
2) central은 지금까지 얘기한 대로 노력이 없다라는 건
respiratory center가 명령을 안 주고 있다.
asystole이 왔다라는 거예요. 왜? 이게 PCO2에 문제가 생겨서
그래요. 우리가 호흡을 조절하는 거는 respiratory center의
voluntary movement도 있지만 PCO2 chemoreceptor의
조절에서 생기게 됩니다.
1) central. 이게 작년까지 했던 학생 강의록에는 없던 거예요. 이 슬라이드는 이번 학년에 새로 추가된 겁니다.
그래서 여기서도 한 문제는 내겠지? 이따 시험 문제를 다시 정리하고 문제는 한 세 문제 낼 텐데 정리해 봅시다.
3) obstructive는 노력은 있는데 구조적으로 막힌 거예요.
@

병태생리| Pathophysiology: Loop Gain
호흡
중추
화학수용체
(Chemoreceptors)
PaCO₂ / PaO₂ 감지
환기반응
(Ventilatory Response)
과호흡→ CO₂ 급감
Loop Gain = Controller Gain × Plant Gain
Loop Gain > 1
불안정한호흡
주기적무호흡발생
Loop Gain ≈ 1
임계점
경계상태
Loop Gain < 1
안정적호흡
정상범위
3) 그렇게 해서 ventilation이 나오는데 그 ventilation이 너무 hyperventilation하거나 hypoventilation하게 되면 PCO2가
오르고 내린다. 그런데 이거에 의해서 너무 과하게 반응하거나 반응을 안 하는 사람들이 있어요. 산소 농도 떨어져 이산화탄소
농도가 올라가면 당연히 호흡을 해야 되는데 반응을 안 하는 거예요. 그러면 central apnea 나오겠죠?
또는 PCO2 level이 낮아져야 돼. 낮아지면 뇌가 숨 쉬는 영향을 안 주는데 이게 너무 민감하게, 조금밖에 안 떨어졌는데 숨
쉬는 변화가 나왔는데 이거밖에 안 떨어졌는데 얘가 숨을 안 쉬네? 벌써 지쳤어. 이런 것도 가능하겠죠. 두 가지가 가능한 거야.
1) 보면 chemoreceptor의 반응에 의해서
2) 호흡 중추가 조절되고 있다.
4) 이제 그거를 loop gain이라고 하는데 이거는 좀 복잡해. 여러분들이 계산할 건 없고 controller gain하고 여기 plant gain이라고 하는데
이게 ventilation에서 노력과 뇌의 반응도의 차이를 loop gain이라는 용어를 공학적인 용어로 갖다 쓴 거예요. 이건 여러분들이 몰라도 되고.

분류| ICSD-3 Classification of CSA
Primary CSA
원발성CSA
명확한원인없음. 특발성. 중추구동불안정. 드묾.
CSA with Cheyne-Stokes
체인-스토크스호흡
심부전(EF↓), 뇌졸중, 신부전. 가장흔한CSA 유형.
CSA due to High Altitude
고도CSA
저산소성환기과다→ CO₂ apnea threshold ↓. 가역성.
Drug/Substance-Induced
약물유발CSA
Opioids (μ-receptor), benzodiazepines. 호흡구동억제.
CSA due to Medical Disorder
질환동반CSA
신부전, 신경계질환(MSA, brainstem lesion).
Treatment-Emergent CSA
치료유발CSA (Complex SA)
CPAP 치료중발생. OSA→CSA 전환. 일부는자연소실.
1) 뭐가 오는지를 봐야 돼요. 당연히 뇌에서 올 수 있겠죠? 뇌가 숨 쉬는 respiratory center가 망가지는 Ondine’s curse라고 들었죠, 그죠? medulla. 연수가
망가지면 깨어 있을 때는 숨 쉬는데 잠만 들면 숨을 못 쉬어. 이게 Ondine’s curse예요. 옛날에 신화에서 제우스가 벌을 내린 거야. 너는 잠을 자면 안 돼.
그러면 잠들면 숨 못 쉬어서 죽을 거야. 그래갖고 Ondine에다가 저주를 건 거야. 그게 와서 medulla 연수의 뇌경색이라서 호흡 중추가 조금 건드려지게 되면
깨어 있을 때 호흡은 대뇌피질이 활성화되니까 숨 쉬는데 뇌가 잠들면 얘(medulla) 스스로는 숨 쉬는 명령을 안 내려주는 거예요. 이게 Ondine’s curse인데 뇌
병변 때문에 오는 게 central sleep apnea인데 올 수 있겠죠.
2) 하지만 그거보다 더 큰 거는 심장의 문제예요. central apnea가 왔다 그러면 우선 심장부터
그렇게 된 거예요. 그건 왜 그런지는 좀 이따 얘기해 드릴게요. 이 내용들은.

1)중추성수면무호흡 또는 중추성수면저호
흡이 40초 이상 지속되는 호흡 진폭이
점점 커졌다가 점점 작아지는
(crescendo-decrescendo) 양상의 호흡과
반복되는 것이 연 속적으로 3번 이상 관
찰될 때
2) 최소한 2시간 이상의 검사에서, 중추성
수면무호흡 또는 중추성수면저호흡이 호
흡진 폭이 점점 커졌다가 점점 작아지는
양상의 호흡과 반복되는 것이 수면시간
당 5번 이 상 될 때.
체인-스토크 호흡(Cheyne-Stokes Breathing)
다음의 2가지 조건은 만족할 때 판정할 수 있다.
간단한 중요한 거. Cheyne-Stokes가 바로 심장 때문에 오는 병인데요.

5) 근데 이 ventilation 할 때 crescendo-decrescendo 숨이 조금 쉬었다가 더 크게 쉬었다 더 크게 쉬었다가
그 다음에 천천히 내려가는 이 방추형 형태로 나타나야 돼요. 이게 Cheyne-Stokes예요.
1) 바로 이런 거야. 여기 보면 숨을 hyperventilation을 막 해.
2) 그다음 central sleep apnea가 나와.
3) ventilation 막 해.
4) central sleep apnea가 나와.
^
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<원본>

체인-스토크스호흡| Cheyne-Stokes Respiration (CSR)
과호흡(Hyperpnea)
무호흡(Apnea)
1주기= 약60–90초(심부전에서전형적)
주요원인
좌심부전(EF<45%)
뇌졸중/ 심방세동
신부전
기전
심박출량↓ → 폐-뇌순환지연
↑Controller gain
↑Loop gain
치료목표
심부전최적화우선
ASV (단, EF<45% 주의)
야간산소공급
•연속된 3회 이상의 중추성 무호흡/저호흡
•각 무호흡/저호흡 사이에 crescendo-decrescendo 환기 패턴 존재
•중추 무호흡 또는 저호흡의 주기 길이 ≥ 40초
5) 이거는 심장이 약할 때예요. congestive heart failure 때 잘 나타나요. 왜냐하면 이게 심부전이 심장을 세게 못 짜지는 거잖아요. 그러니까
이 산소가 폐에서 나오는 신선한 산소가 뇌로 전달이 늦게 가는 거예요. 그러니까 우리가 PCO2가 높아지면 바로 반응해 주는데 반응을 자꾸
안 하는 거예요. 그 기간 동안에 apnea가 나오고 얘(PCO2)가 올라가면 조금씩 전달되기 때문에 그때 숨 쉬려고 조금씩 조금씩 하니까
crescendo-decrescendo hyperventilation이 나가서 이게 자꾸 늦어. 우리가 나오면 PCO2 변하면 즉각적으로 반응하는데 얘(심부전 환자
의 호흡)가 늦게 반응하는 거거든요. 그래서 심장이 나쁠 때 되게 많이 생겨요.
1) 중환자실에 가면 ventilator 달고 있거나 의식이 나쁜 사람들 이거 되게 많아요. 실제로.
2) hyperventilation에서는 crescendo-decrescendo,
3) central sleep apnea가 나와야 되는데
4) 이게 3번 이상 연속되는 세 번의 중추성 무호흡증과 hyperventilation이 반복돼야 되
고 crescendo-decrescendo가 있어야 되고 이 간격이 40초 이상 벌어져야 된다.

약물유발CSA | Opioid-Induced Central Sleep Apnea
작용기전
•
μ-opioid receptor → 뇌간Pre-Bötzinger complex 억
제
•
호흡리듬생성기(CPG) 기능저하
•
CO₂ 화학수용체반응성감소
•
상기도근육억제→ 혼합형무호흡동반
•
용량의존적(morphine equivalents ↑ → CSA 빈도
↑)
•
Ataxic(비주기적) 호흡패턴특징적
임상특징
•
만성통증/ 암성통증환자에서흔함
•
PSG: 혼합형+ 중추형무호흡복합
•
Morphine >200 mg/day → CSA 위험유의미하게증가
치료전략
•
우선: opioid 감량/ buprenorphine 전환고려
•
BPAP-ST 또는ASV (ataxic 패턴에효과적)
•
단순CPAP은불충분할수있음
•
야간산소공급병합가능
2) 이런 opioid receptor가 있고 이것(opioid receptor)들이 자극이 되면 마약이 들어와서 얘(opioid receptor)를 자극하면 호흡 중추인
pre-B*tzinger complex를 억제해서 central sleep apnea를 잘 만들어요. 이게 마약 때문에 나올 수 있는 거.
1) 약물 유발성 sleep apnea도 여러분 central sleep apnea도 잘 생각해야 되는데, 특히 마약성 진통제를 사용하게 되면 얘들이
respiratory center를 suppression 합니다. CRPS나 이런 환자들한테 마약성 진통제 되게 많이 쓰게 되는데

진단| PSG Criteria & Diagnostic Approach
AASM PSG 진단기준(Primary CSA 기준)
①
CAI (Central Apnea Index)
≥ 5회/시간
②
중추형무호흡비율
전체호흡사건의> 50%
③
호흡노력벨트
무호흡중평탄(flat)
④
증상
수면중각성, 주간과다졸음, 두통
진단접근플로우
임상평가
병력·약물
→
PSG
(CAI ≥5/hr)
→
원인분류
(CHF·약물등)
→
적합치료
선택
* 수면다원검사(PSG) 없이HSAT(간이수면검사)만으로는CSA 확진불가— 호흡노력신호필수
넘어가셨습니다.

치료| Treatment of CSA
ASV
(Adaptive Servo-Ventilation)
• CSR 및treatment-emergent CSA 1차선택
• Loop gain 억제, 압력자동조절
EF < 45% + 증후성심부전→ 사용금기
(SERVE-HF trial, 사망률↑)
BPAP-ST
(Bilevel PAP - ST mode)
• 백업호흡수설정으로중추무호흡방지
• Opioid-induced CSA에유용
• ASV 금기시대안
• 압력설정이중요
산소요법
(Supplemental O₂)
• 고도CSA: 1차선택(가역성)
• CSR 보조요법으로병합
• PaO₂↑ → controller gain 감소
• 단독사용시효과제한적
약물치료
(Pharmacotherapy)
• Acetazolamide: 고도CSA 예방, 대사성산증
유발→ CO₂ 역치↑
• Zolpidem/Triazolam: 각성역치↑ (연구단계)
• Theophylline: 호흡자극(근거제한적)
원인치료
(Treat Underlying Cause)
• 심부전→ GDMT 최적화(CRT 포함)
• Opioid → 감량/전환
• 뇌졸중→ 재활, 원인치료
• 모든CSA 유형에서우선고려
Phrenic Nerve Stim.
(Remede System)
• 횡격신경전기자극→ 호흡구동보조
• FDA 승인(2017): 중등-중증CSA
• 심부전동반CSA에서도사용가능
• 수술적시술필요
넘어가셨습니다.

치료유발CSA | Treatment-Emergent CSA (Complex SA)
정의| OSA 치료목적으로CPAP 시작후새롭게또는지속적으로나타나는중추형수면무호흡
진단기준: CPAP 타이트레이션중CAI ≥ 5회/시간, 전체무호흡의>50% 중추형
발생기전
•
CPAP → 상기도개방→ 각성역치변화
•
CO₂ apnea threshold 노출(잠자는동안PaCO₂ 하강)
•
Loop gain이높은환자에서더빈번
•
발현율: 초기CPAP 사용자의약5~20%
•
남성, 심부전, 높은AHI에서위험증가
임상관리
•
대부분수주~수개월내자연소실→ 우선관찰
•
지속시ASV로전환(가장효과적)
•
CPAP 압력재조정(과도한압력감소고려)
•
BPAP-ST: 백업호흡수설정으로대안가능
•
심부전동반시EF 확인후ASV 사용결정
1) 세 번째는 치료 유발성 central sleep apnea가 있는데 양압기를 우리가 씌우잖아요. 양압기를 씌우면 한두 달 정도 자꾸 central sleep apnea가 나오게 돼요. 왜냐하면 양압기를
씌우게 되면 숨을 너무 잘 쉬게 돼. 옛날에는 PCO2가 20에서 40 정도에서 움직여요. 40이 넘어가면 hyperventilation, 20 이하로 떨어지면 hypoventilation. 그런데 숨을 자꾸 안
쉬게 되면 이게 upregulation돼요. 30에서 50으로. 그러니까 PCO2가 많이 올라갈 때까지 얘가 숨을 안 쉬는 거지. 그러니까 50 이상 올라가야지 뇌가 깨는 건데 그때까지 시간이
길어지면 원인이 돼요. 그리고 조금만 떨어지면 또 숨을 안 쉬려고 그래.
2) 이게 loop gain의 원인인데 이거를 정상화시키면 얘네들이 그대로 있으니까 호흡이 정상화되니 어떻게 돼요? 이게 산소를 자꾸 주게 되니까 이제는 정상화되면서 뇌가 산소가 너무
많다고 느끼는 거예요. 뇌가 배고프게 살다가 갑자기 먹을 게 많아지니까 숨을 안 쉬려고 하는 거예요. 이게 양압기를 치료하게 되면 흔히 나타나는 거예요.

Central sleep apnea 핵심정리
1
CSA = 호흡구동(drive) 소실. OSA와달리상기도폐쇄가아닌중추문제
2
Loop gain > 1 → 호흡불안정→ 주기적무호흡. 이것이CSA의핵심기전
3
가장흔한CSA: Cheyne-Stokes (심부전/뇌졸중). 원인질환치료가최우선
4
Opioid-induced CSA: 용량의존적, ataxic 패턴, BPAP-ST 또는opioid 감량
5
ASV = CSA 가장효과적PAP. 단, EF<45% 심부전+CSR에서는절대금기(SERVE-HF)
6
CPAP 시작후CAI≥5 → Treatment-emergent CSA. 대부분자연소실, 지속시ASV 전환
Sleep Medicine · Dept. of Neurology | Questions & Discussion
4) 양압기 치료 후에 생기는 치료에 의해 유발되는 central sleep apnea가 나올 수 있다.
이거는 뇌에서 호흡 중추의 문제지, airway patency의 문제는 아니다.
1) 그래서 이거 내용들을 보면 될 거예요. 이게 아마 시험 문제에 나오겠지. 나온다면.
2) 그래서 가장 흔한 게 심부전 때문에 오는 Cheyne-Stokes다.
3) 약물 때문에 생기는 opioid-induced CSA가 있을 수 있다.

Summary
• 수면무호흡증은매우흔하다.
• 수면무호흡증은수면중, 상기도의폐쇄가발생하여나타나게된다.
•
• 수면무호흡증은수면중, 잦은각성으로인한수면의질저하, 빈번한저산소증
을일으켜수면의질저하와교감신경항진을초래한다.
•
• 수면무호흡증은, 주간졸음뿐만아니라고혈압, 당뇨, 심장질환, 뇌졸중, 치매
를일으킬수있다.
• 수면무호흡증은양압치료기나최근새로운치료로거의완벽히치료된다.
이게 마지막 슬라이드고요.

shinwc@khu.ac.kr
2021-45
정답: 5
D

내가 유튜브도 하나 하고 있어요. 지금 한 12만 명 정도 구독자를 갖고 있어요.
내 이름을 따서 꿀잠튜브라고 하고 있고 여기에 무호흡증도 많이 있고 여러분들 수면 의학에
혹시 관심이 있으면 수면이라는 정보를 좀 공부를 하려면 여기 와서 보면 개원가 선생님들이
되게 많이 보고 있어요. 자 여기까지 하겠습니다. 혹시 시간은 됐는데 다음 강의가 있다고
그러니까 질문들은 메일로 보내주시면 답을 드리도록 하겠습니다.

shinwc@khu.ac.kr

shinwc@khu.ac.kr
고족 2018-49
2018-50
정답: 1
정답: 5
wom
Mi

shinwc@khu.ac.kr
2017-111
2016-97
본2-2 신경학 중 신원철 교수님이 출제하신 해당 단원 문제
정답: 3
정답: 5
a
r

shinwc@khu.ac.kr
2014-62
2013-17
정답: 5
정답: 5
f
·

shinwc@khu.ac.kr
2014-62
2013-17
정답: 5
정답: 5
f
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shinwc@khu.ac.kr
2014-62
2013-17
정답: 5
정답: 5
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