순환기학 20 — 판막질환 I 학습노트

강의 범위

이 강의는 판막질환(valvular heart disease, VHD) 중 좌심(left heart) 판막을 중심으로 다룬다. 첫 시간은 승모판막(mitral valve) 질환이 주축이고, 보조적으로 삼첨판(tricuspid valve)·폐동맥판(pulmonary valve)을 간단히 본다. 대동맥판(aortic valve)은 다음 시간으로 분리된다.

강의자: 황희정 교수(순환기내과). 2019년까지는 손일석 교수, 2020년부터 황희정 교수가 담당해 왔으며, 그래서 기출 태그가 두 교수로 나뉜다.

판막질환 진료지침

판막질환의 진단·치료 기준은 큰 틀에서 2020 ACC/AHA 가이드라인(미국)과 2021 ESC/EACTS 가이드라인(유럽)을 따른다. 국시·교내·전문의 시험 문항은 이 최신 지침에 맞춰 조금씩 바뀐다. 2023년에는 두 지침의 management를 비교한 JACC 문헌이 추가로 업데이트되었다.

다만 시험의 메인 레퍼런스는 여전히 내과 교과서(Harrison)이며, 지침이 교과서 범위를 크게 벗어나지는 않는다.

심장 4개 판막의 위치

심장에는 4개의 판막이 있고, 각각 한 방향으로만 혈류를 흘려보내는 일방향 문이다.

• 승모판(mitral valve): 좌심방(left atrium, LA) → 좌심실(left ventricle, LV)
• 대동맥판(aortic valve): 좌심실(LV) → 대동맥(aorta)
• 삼첨판(tricuspid valve): 우심방(right atrium, RA) → 우심실(right ventricle, RV)
• 폐동맥판(pulmonary valve): 우심실(RV) → 폐동맥(pulmonary artery)

이 강의의 무게중심

좌심(left heart) 판막 — 즉 승모판·대동맥판이 성인 판막질환의 핵심이다. 폐동맥판은 선천성 질환(congenital disease)이 많아 소아과 영역에서 더 중요하며, 성인 판막에서는 거의 다루지 않는다.

승모판 = 이첨판

승모판(mitral valve)은 좌심방(LA)과 좌심실(LV) 사이의 문이다. 두 개의 cusp(leaflet)으로 이루어져 이첨판이라고도 한다. 두 leaflet은 전엽(anterior mitral leaflet, AML)과 후엽(posterior mitral leaflet, PML)이다.

판막을 잡아주는 하부 구조 (mitral apparatus)

• Commissure: 두 leaflet이 만나는 양쪽 가장자리(입술의 양 끝에 해당). Short axis에서 보면 양쪽 commissure가 LV base 끝쪽에 위치한다.
• 건삭(chordae tendineae): leaflet 자유연을 아래에서 잡아끄는 줄.
• 유두근(papillary muscle): LV 벽에서 건삭을 고정하는 근육 — 외측(lateral)·내측(medial) 두 개.

비유: 텐트에서 유두근 = 땅에 박는 말뚝, 건삭 = 텐트 줄, leaflet = 텐트 천. 줄이나 말뚝이 끊어지면 천이 흐물거리듯, 건삭·유두근이 파열되면 leaflet이 받쳐지지 못해 급성 승모판 역류(acute MR)가 생긴다.

같은 해부 그림의 원본(annotation 제거) 슬라이드

p4와 동일한 승모판 해부 도해와 심초음파 영상의 원본(annotation 없는 버전)이다. 라벨(AML·PML·commissure·chordae tendineae·papillary muscle·annulus)을 직접 동정하는 연습용 그림이다.

• 좌측 도해: 좌심실에서 올려다본 승모판 — 전엽(AML)·후엽(PML), 양쪽 commissure, 건삭(chordae tendineae), 외측·내측 유두근, annulus(판막륜).
• 우측 심초음파(echo): LA–LV 사이에서 전엽·후엽이 부드럽게 열리고 닫히는 정상 판막 움직임.

정상 승모판 면적

정상 승모판 면적(MV area)은 4–6 cm². Severe MS에서는 1.5 cm² 이하로, 즉 정상의 약 1/4까지 좁아져야 비로소 증상·문제가 나타난다.

승모판의 기능(2박자)

• 확장기(diastole)에 열림 → LA의 피가 LV로 흘러든다.
• 수축기(systole)에 닫힘 → LV의 피가 LA로 역류하지 않고 앞쪽(대동맥)으로 stroke volume이 나간다.

두 가지 질환

• 잘 안 열리면 → 협착(stenosis)
• 잘 안 닫히면 → 역류(regurgitation)

승모판 협착(Mitral Stenosis, MS)

승모판 질환 중 먼저 협착(stenosis)을 다룬다. 정의상 확장기에 승모판이 충분히 열리지 못해 LA→LV 혈류가 막히는 병변이다 — 이어지는 슬라이드에서 병인·병태생리·진단·치료 순으로 전개된다.

승모판 협착의 원인 — 대부분 류마티스열

MS의 압도적 다수는 류마티스 심질환(rheumatic heart disease)이다. 류마티스열의 전신 염증(inflammation)이 심장 판막을 침범해 leaflet과 commissure를 늘어붙게(융합) 만들면서 판막구가 좁아진다. 류마티스열은 여성에 많아 MS도 여성 > 남성으로 나타난다.

시대적 변화 — 노인의 퇴행성/석회화 MS

위생·관리 향상으로 류마티스 MS는 크게 줄었고, 대신 80–100세 고령에서 판막륜 석회화(mitral annular calcification, MAC)형 MS가 흔해졌다. 이 경우 leaflet 자체의 개방은 비교적 유지되나, 판막을 지탱하는 base(annulus) 쪽 석회화가 mobility를 억제해 협착을 만든다. 수술이 매우 어려워 임상적으로 골치 아픈 형태다.

그 외 드문 원인 (Harrison Table 258-1)

• 선천성(parachute valve, cor triatriatum)
• SLE, 류마티스관절염(RA)
• 점액종(myxoma)
• 큰 우종(vegetation)을 동반한 감염성 심내막염(IE)

왜 류마티스인가

MS(승모판 협착, mitral stenosis)의 병태생리(pathophysiology)는 거의 전부 류마티스 심질환(rheumatic heart disease) 기준으로 서술된다. 퇴행성(degenerative) 변화는 MS에서 거의 언급되지 않는다 — 류마티스 모델 하나만 확실히 잡으면 된다.

조직 변화의 순서

판막에 만성 염증(chronic inflammation)이 생긴 뒤 화상(burn)이 아무는 것과 똑같은 경로를 밟는다. 염증 → 비후(thickening)·섬유화(fibrosis) → 석회화(calcification)의 순서다. 섬유화된 조직은 정상 조직보다 석회가 더 잘 침착된다.

• 잎(leaflet)과 건삭(chordae)이 두꺼워지고, 잎 가장자리(commissure)가 안쪽으로 늘어붙는다 → commissural fusion(교련 융합).
• 5·10·15년에 걸쳐 fibrosis가 진행되고, 나이가 들수록 calcification이 더해진다.

특징적 형태 소견

• Hockey stick appearance(하키스틱 모양): 전엽(AML)이 굳어 끝만 휘어 열리는 모양. 후엽(PML)은 거의 전방 운동밖에 못 한다.
• Fish-mouth appearance(물고기 입 모양): 교련이 다 융합되어 가운데 좁은 틈으로만 열리는 단면 소견.
• M-mode에서 판막이 천천히 닫혀 E-F slope 감소(완만한 경사) — "이거 무슨 disease니?"의 단골 답.

같은 슬라이드의 깨끗한 원본

9페이지와 동일한 류마티스 MS 병태생리 슬라이드의 필기 없는 원본 버전이다. 좌측 Normal Mitral Valve 심초음파와 우측 Mitral Stenosis 심초음파를 나란히 비교해 형태 변화를 한눈에 보도록 구성되어 있다.

• 핵심 메시지: 만성 염증으로 잎·건삭이 두꺼워지고 교련이 융합 → 미만성 섬유화·석회화(diffuse fibrosis, calcification).
• 정상 판막은 넓게 열렸다 닫히지만, MS 판막은 빳빳하게 굳어 hockey stick / fish-mouth 형태로만 열린다.

문항 한 줄 요약

54세 여자, 호흡곤란. CXR과 심초음파(승모판 M-mode)가 주어지고 가장 적절한 청진 소견을 묻는다. M-mode에서 EF slope 감소가 보이므로 MS가 정답 질환이며, MS의 청진은 제1심음 증가(loud S1)다.

왜 loud S1인가

MS에서는 좌심방압이 높아 판막이 끝까지 활짝 열려 있다가, 수축기 시작과 함께 빠른 혈류 상태에서 갑자기 닫히면서 와류가 커져 S1이 커진다. 함께 opening snap(개방음)도 MS의 특징.

혈역학 캐스케이드

• 잎이 잘 안 열림 → 기계적 폐쇄(mechanical obstruction) → ↑좌심방압(LAP) = 폐정맥압 → 폐고혈압(pulmonary hypertension) → ↓폐 유순도(compliance)·↑폐혈관 저항(PVR) → 폐 울혈(pulmonary congestion) → 호흡곤란(dyspnea).

핵심 감별: MS는 LV가 아니라 LA부터 압력이 오른다. (MR·AR·AS는 LV filling pressure부터 오름.) LA가 먼저 막히는 부위이기 때문이며, LAP ≈ PCWP(폐모세혈관쐐기압)로 측정한다.

증상 악화 인자(deterioration : ↑LAP)

• ↑HR (예: AF) → 확장기 충만 시간 ↓ → 승모판 통과 혈류 시간 ↓ → ↑LAP.
• ↑CO 상황: 빈혈(anemia), 임신(pregnancy), 갑상선기능항진증(hyperthyroidism).

문항 한 줄 요약

임신 30주 + 게장 섭취 + 불규칙 심박(AF) + 제1심음 증가 + 개방음·확장기 잡음 → 전형적 MS. 증상 악화 원인이 아닌 것을 고른다.

판별 원리

MS 악화 = ① CO가 증가해야 하는 상황 ② 심박수 증가 ③ 심방세동. 임신·빈혈·소금 섭취 증가(수분 저류 → 혈류량↑ → CO↑)·AF는 전부 악화인자. 혈중 철분 과다는 어디에도 해당하지 않아 정답.

문항 한 줄 요약

25-3와 사실상 같은 증례(35세 여자, 임신 30주, 게장, AF, loud S1, 개방음·확장기 잡음 → MS). 마찬가지로 증상 악화 원인이 아닌 것을 묻되, 오답 선지가 '갑상선 기능 저하'로 바뀌었다.

판별 원리

임신·빈혈·갑상선기능항진은 모두 CO를 올려 MS를 악화시킨다. 그러나 갑상선기능저하는 대사·CO를 낮추므로 악화인자가 아니다 → 정답 ⑤.

언제 증상이 생기나

정상 승모판 면적은 4~6 cm². 판구가 ~2 cm² 미만으로 좁아져 판막 통과 압력차(transvalvular PG)가 오르면 비로소 증상이 시작된다. severe MS는 ≤ 1.5 cm²로 정의한다. 면적이 절반 이상 남아 있는데 증상이 있다면 대개 다른 원인이 동반된 경우다.

저심박출 증상

• 판막 협착 → LA→LV 충만 제한(restricted LV filling) → ↓CO → 피로(fatigue).
• 호흡곤란(dyspnea): 초기에는 운동성(exertional)으로 오고, 진행하면 안정 시(resting)에도 나타난다.

객혈(hemoptysis)

폐정맥 고혈압(pulmonary venous hypertension) → 폐-기관지 정맥 연결부 파열 → 객혈.

폐 실질 변화

• 운동 시 ↑PCWP → ↓폐 유순도(compliance). 폐포·폐모세혈관 벽의 섬유성 비후(fibrous thickening)가 진행된다.
• PFT(폐기능검사): 폐활량(vital capacity)·총폐용량(total lung capacity)·최대환기량(maximal breathing capacity)·환기당 산소섭취량 모두 감소 — 제한성 양상.

심방세동(AF)과 혈전

• MS 자체로 LA 혈류 정체(stasis)가 심해 혈전(thrombi)이 잘 생기는데, AF가 더해져 심방 수축이 사라지면 혈전이 거의 확실하게 형성된다 — 주로 LA, 특히 확장된 좌심방귀(LA appendage).
• 이 혈전이 떨어지면 전신 색전증(systemic embolization) 10-20%.

병력 — rheumatic fever의 늦은 청구서

MS 환자의 진단은 병력에서 시작한다. 어릴 때 앓은 류마티스열(rheumatic fever)이 판막을 서서히 망가뜨려, 20~30년 뒤에야 rheumatic MS로 나타난다. 그래서 "수십 년 전 류마티스열 병력"이 보이면 MS를 떠올린다.

시진 — malar flush와 prominent a wave

• Malar flush: 뺨이 푸르스름하게 홍조(pinched and blue face). 폐울혈·저심박출로 인한 말초 청색증 양상이다.
• Prominent a wave: severe 폐고혈압(PHT) → 우심방이 두꺼운 우심실로 힘껏 짜내야 함(vigorous RA systole) → 경정맥파의 a파가 커진다.

청진 — MS의 3대 소리

• Loud S1(승모판이 닫히는 소리 항진) — 단, 판막이 심하게 석회화되어 움직임이 굳으면 오히려 S1이 약해진다. 폐고혈압이 있으면 ± P2 항진.
• Opening snap(OS): S2 직후의 날카로운 소리. 굳은 판막이 갑자기 열릴 때 난다.
• Mid-diastolic rumbling murmur(이완기 우르릉 잡음, thrill 동반): 심첨부(cardiac apex)에서, 좌측와위(Lt. lateral recumbent)로 누워야 가장 잘 들린다.

판막질환 청진소견 일람 (기출 빈출)

이 문항은 "청진 소견 한 줄로 판막병을 찍는" 전형이다. 외워두면 여러 문제가 풀린다.

• 승모판협착(MS): 1심음 증가 / 심첨부 3/6도 이완기 심잡음
• 승모판역류(MR): 1심음 감소 / 심첨부 4/6도 수축기 심잡음 / 폐 거품소리(crackle)
• 승모판탈출(MVP): 수축기 심잡음 + click / Valsalva로 심잡음 커짐
• 대동맥판협착(AS): 심저부 수축중기(crescendo-decrescendo) 잡음 / 우측 2번째 갈비사이
• 대동맥판역류(AR): 복장뼈 왼쪽 3번째 갈비사이 이완기 심잡음

심방 압력파(atrial pressure wave) 읽기

심방 압력파의 각 성분이 무엇을 반영하는지가 핵심이다.

• a파: 심방 수축(atrial contraction) — atrial kick. RA압이 오를 상황(폐고혈압 등)에서 커진다.
• v파: 심실 수축기에 심방이 채워지는(atrial filling) 동안의 압력 상승. 심방 유순도(compliance)·딱딱함(stiffness)을 반영. MR뿐 아니라 MS에서도 증가.
• c·x·y파: 각각 삼첨판 융기, 심방 이완·하강(x descent), 심실 충만 초기 하강(y descent).

논란의 정리 — 왜 답이 v파인가

같은 문항(21-61 = 실습족 21-6)의 해설 슬라이드다. 정답률이 낮았던 이유는 PPT가 'MS에서 a파 증가'를 가르쳤기 때문이다. 교수님 답변으로 최종 정리하면:

• MS가 오래되면 폐고혈압(PHT)이 생기며 a파가 커질 수는 있다 — 그러나 a파는 atrial contraction에 관련, RA압이 오를 때 증가하는 것이지 filling·stiffness와는 무관.
• stiffness를 반영하는 것은 v파이며, v파는 MR뿐 아니라 MS에서도 증가한다.
• 문항이 "stiffness를 반영하며 MS에서도 증가하는 파"를 물었으므로 v파 외에는 답이 될 수 없다.

MS의 흉부 X선 4소견

MS의 CXR 변화는 모두 "좌심방압 상승 → 좌심방 비대 → 폐울혈"이라는 한 줄기 인과에서 나온다.

• (A) LA enlargement(좌심방 비대): 가장 핵심. 늘어난 좌심방이 심음영 윤곽을 바꾼다.
• (B) Prominent pulmonary artery + 상엽 폐정맥 확장: 폐고혈압·상엽으로의 혈류 재분배(cephalization).
• (C) Kerley's B line: 폐 소엽(lobule) 사이의 간질 부종으로 생기는 가로 선. 폐울혈의 표지.
• (D) Double contour(이중 윤곽): 커진 좌심방이 우심방 음영 뒤로 겹쳐 보이는 두 겹 경계.

MS 진단의 중심 = 심초음파

진단·중증도 판정·치료 결정이 모두 echo로 이뤄진다. rheumatic MS는 흔히 여러 판막을 침범(multi-valve involve, 특히 AV/MV)하므로 함께 본다.

TEE — 혈전 확인 (PMBV 전 필수)

AF가 있으면 좌심방(LA)·좌심방귀(LAA)의 혈전 여부를 TEE(경식도 초음파)로 본다. PMBV 같은 intracardiac intervention 전에 혈전이 있으면 시술 중 떨어져 나가 색전성 경색(embolic infarction)이 생기므로, 반드시 TEE로 혈전이 없음을 확인한 뒤 시술한다.

Exercise echo — 증상과 중증도가 안 맞을 때

안정 시 echo와 환자 증상이 어긋날 때 운동부하 심초음파로 가른다.

• echo는 severe인데 증상이 없다 → 운동시켜 정말 무증상인지 확인.
• 증상은 있는데 baseline echo는 moderate뿐 → 운동 후 severe로 넘어가는지(mean PG·폐고혈압 상승) 확인 → intervention 여부 결정.

측정 원리 — continuous-wave Doppler

좁은 승모판을 통과하는 혈류는 작은 구멍으로 쫙 가속(acceleration flow)되어 속도가 치솟는다. 심첨부에서 좌심방→좌심실 방향에 커서를 두고 continuous Doppler를 걸면, 이완기 동안 속도가 올랐다 떨어지는 파형이 나온다. 이 파형을 따라 그리면(tracing) 적분으로 평균 압력차 = mean PG(평균 압력차, pressure gradient)가 나오고, 같은 검사로 폐고혈압도 추정한다.

MS 중증도 3지표 (mild / mod / severe)

• MVA(승모판 면적, cm²): mild — / mod 1.5–2 / severe <1.5
• mean PG(mmHg): mild <5 / mod 5–10 / severe >10
• pul. HTN(mmHg): mild <30 / mod 30–50 / severe >50

그림의 실측 예: MV mean PG ≈ 5.6 mmHg(슬라이드 라벨은 mean PG = 10 mmHg를 severe 경계로 표시).

심도자술의 역할 — echo로 충분치 않을 때의 침습 확인

오늘날 MS 진단·중증도는 echo가 중심이지만, 정보가 모자라거나 수술/시술 전 평가가 필요할 때 cardiac catheterization(심도자술)을 한다. 함께 ventriculography(심실조영)로 심실 기능·동반 역류를, 수술 대상 연령에서는 coronary angiography(관상동맥조영)로 동반 관동맥질환을 평가한다.

MS의 결정적 혈역학 소견 — 이완기 압력차

MS의 본질은 이완기에 좌심방→좌심실 흐름이 막혀, 이완기 내내 좌심방압이 좌심실압보다 높게 유지되는 것이다. 도자로 두 압력을 동시에 재면 이완기 동안 LA–LV diastolic pressure gradient(이완기 압력차)가 벌어져 있고, 이 압력차가 청진의 mid-diastolic rumble의 혈역학적 실체다. (좌심방압은 흔히 PCWP로 대용 측정.)

심도자(cardiac catheterization)는 언제 하나

MS 중증도는 거의 심초음파(echo)로 평가하고, 심도자술은 일상 진료에서는 잘 쓰지 않는다. 다만 echo만으로 판단이 어려운 다음 상황에서 보조적으로 시행한다.

• 과거 PMBV(경피적 승모판 풍선판막성형술)나 MV 수술을 받아 판막 구조가 변형되어 echo 평가가 어려울 때
• 증상이 재발(Sx recurrence)했는데 echo상 severity가 모호할 때
• MS·AS 등 여러 판막(multi-valve)이 동시에 있어 echo로 한 판막의 중증도를 분리해 평가하기 어려울 때 — 특히 선천성 심질환(congenital disease)은 구조가 많이 변형되어 심도자를 비교적 자주 한다

관상동맥조영술(coronary angiography) — MV 수술 전

MS 자체 때문이 아니라, 수술(open heart) 시 동반된 관상동맥질환을 한 번에 같이 해결하기 위해 수술 전에 시행한다. 개심술 후에는 유착(adhesion)이 생겨 재수술이 어렵기 때문에 첫 수술 때 판막과 관상동맥을 모두 처리한다.

• < 65세이면서 진찰상 전형적인 severe MS 소견만 있는 환자 → 관상동맥조영술은 도움이 안 됨(불필요)
• 도움이 되는 경우: 남자 > 40세, 여자 > 45세, 또는 위험인자가 있거나 비침습 허혈검사 양성인 젊은 환자

MS의 심도자 압력파형이 의미하는 것

심도자에서 LV 압력과 LA 압력(=PCWP)을 동시에 기록한다. 정상이라면 확장기(diastole)에 승모판이 활짝 열려 LA→LV로 혈액이 자유롭게 흐르므로, 확장기 끝에서 LA 압력과 LV 압력은 거의 같은 레벨로 맞닿는다(PCWP가 바닥에 깔린다).

MS에서는 확장기 압력차(gradient)가 생긴다

MS로 승모판이 좁아지면 확장기에 혈액이 LA→LV로 시원하게 넘어가지 못하고 LA에 정체된다 → 확장기 동안 LA 압력(PCWP) 곡선이 LV 압력 위로 떠오른다. 두 곡선 사이에 생긴 면적이 곧 승모판 확장기 압력차(diastolic gradient)이고, 이 면적이 청진상 중기확장기 잡음(mid-diastolic rumbling murmur)에 대응한다.

• mild → 면적 조금 ↑
• moderate → severe로 갈수록 → 두 곡선 사이 면적이 넓어짐 → severe MS

한 줄 요약

호흡곤란으로 내원한 60세 여자의 심도자 압력파형(LV와 PCWP 동시 기록)을 주고 진단을 묻는 문제. 확장기에 PCWP가 LV 압력보다 훨씬 높게 떠 있는 전형적 MS 파형이다.

한 줄 요약

심도자술 사진(사진 19)을 보이는 환자를 고르는 문제. PCWP = 20 mmHg로 LV 확장기 압력보다 높게 떠 있는 MS 파형. 해설에는 4대 판막질환(MS·MR·AS·AR)을 한눈에 비교하는 KMLE Severe Valvular Disease 요약표가 첨부되어 있다.

요약표 핵심(심도자 행)

• MS: PCWP ↑, PCWP > diastolic LV pressure · MDM(중기확장기 잡음)
• MR: PCWP ↑, ventriculography에서 regurgitant flow · HSM(전수축기 잡음)
• AS: LV 수축기압 ↑, LV-aorta 수축기 압력차 ↑ · MSM(중기수축기 잡음)
• AR: 수축기 wide pulse pressure, aortography에서 regurgitant flow · EDM(조기확장기 잡음)

두 개의 문(門)으로 정리하는 4대 판막

해설자가 직접 그린 정리: 심장에는 압력파형으로 읽히는 두 개의 "문"이 있다.

• 승모판(mitral valve) = 확장기(diastole)에 LA→LV로 피가 나가는 문
• 대동맥판(aortic valve) = 수축기(systole)에 LV→Ao로 피가 나가는 문

협착 vs 역류 = 문이 어떻게 고장났나

• 협착(stenosis) = 원래 흐름이 좁은 문으로 잘 못 흐름 → 문 앞 방(상류)의 압력이 떠오름
• 역류(regurgitation) = 닫혀 있어야 할 때 닫히지 못해 반대로 흐름

이 2×2 조합이 곧 MS·MR·AS·AR이다.

• MS: 확장기에 LA(PCWP)가 LV 위로 뜸 (mitral 협착)
• MR: 수축기에 LV→LA 역류 → PCWP에 큰 v파
• AS: 수축기에 LV가 Ao 위로 뜸 (aortic 협착, LV-Ao gradient)
• AR: 확장기에 Ao→LV 역류, LV 확장기압 상승

혈류 방향 도해로 다시 보기

해설자가 정상·협착·역류 각각의 판막 혈류 방향을 그림으로 보여주고, 그 위에 압력파형(AoP=파랑, LVP=빨강, LAP=주황)을 색칠해 어디가 떠오르는지 직관적으로 표시한다.

• 정상: 확장기 LAP와 LV가 맞닿고, 수축기 LVP와 AoP가 맞닿음 — 정상 흐름
• MS: 확장기에 LAP(주황)가 LV 위로 뜸 — "문이 안 열려 LA에 정체"
• MR: 수축기에 LV→LA 역류로 LAP에 큰 파동
• AS: 수축기에 LV가 AoP(파랑) 위로 뜸 — LV-Ao gradient
• AR: 확장기에 Ao→LV 역류 → LV 확장기압(LVEDP) 상승, 동맥 이완기압 하강 → wide pulse pressure

AR 보강 도해(황희정 강의록)

Normal Aorta vs Mild AR vs Severe AR: AR이 심할수록 대동맥 이완기압이 더 떨어지고 LVEDP가 더 오른다(두 곡선이 확장기에 빠르게 접근).

내과적 치료의 큰 그림

MS의 약물치료는 사실상 심부전(heart failure) 관리와 거의 같다. 판막마다 "해서는 안 되는 금기"만 따로 외우고, 나머지는 기본 HF 처치로 간다.

• 증상 완화: 저염식(low salt intake) + 경구 이뇨제(oral diuretics) — 부종·흉수(pleural effusion)·우심부전 증상 조절

심방세동(AF) 동반 시 — 두 갈래

• ① 심박수 조절(↓HR, HF 예방): digitalis(digoxin), β-차단제, non-DHP CCB(verapamil, diltiazem)
• ② 항응고(전신 색전 예방): warfarin, 목표 INR 2–3

가장 중요한 금기 (HARD)

rheumatic(류마티스성) MS에서는 NOAC/DOAC 사용 금기. apixaban·rivaroxaban·edoxaban·dabigatran 모두 안 됨 → 오직 warfarin만 사용한다.

한 줄 요약

호흡곤란 50세 여자, 심첨부 3/6도 확장기 심잡음 + CXR·ECG·심초음파를 주고 치료를 묻는 문제. 심초음파상 승모판면적 0.9 cm²(정상 >3.0), 교련 유합·판막 비후 = severe rheumatic MS. ECG에 AF 동반.

진단 단서 정리

• 심첨부 확장기 잡음 → MS
• CXR: LA appendage 확장 → 좌심연 straightening → MS 시사
• ECG(V1·V2): AF 동반
• echo: MVA 0.9 cm² + 교련 유합 + 판막 비후 → severe MS

증례 핵심

• 50세 여자, 호흡곤란으로 내원. 청진상 심음이 불규칙(→ 심방세동(AF) 시사)하고, 심첨부에서 확장기 심잡음(diastolic rumble)이 들렸다.
• 심초음파 M-mode + 판막면적 0.9 cm² → 전형적인 승모판 협착(mitral stenosis, MS), severe MS 범주.

왜 MS인가 — 진단 단서 조합

• 심첨부 확장기 잡음 + 불규칙 심음(AF) + 좁은 판막면적 세 가지가 모이면 MS는 거의 확정이다. M-mode의 EF slope 감소·전후엽 동향(parallel) 운동이 MS의 특징적 소견.

증례 핵심

• 65세 여자, 심전도 이상으로 내원. 가슴통증·호흡곤란 없음, 고혈압 치료 중. V/S 정상 범위(혈압 130/85, 맥박 80, 호흡 16, 체온 36.5℃).
• 심초음파: 왼심실 박출률 56%, 왼심방 용적지수 45 mL/m²(↑, 참고치 <28), 승모판면적 1.4 cm²(참고치 >3.0), 양쪽 승모판 교련 유착 + 판막·판막하 구조물 비후.

판독

• 교련 유착 + 판막 비후 + MVA 1.4 cm² = 전형적 rheumatic 승모판 협착(MS), severe. 심전도 이상은 LA 확장에 따른 심방세동(AF)을 시사.

수술적 치료 적응증

• 대상 = 증상이 있는 severe MS (MVA <1.0 cm²/m² 또는 <1.5 cm²).

두 가지 방법 — 우선순위가 핵심

• ① 경피적 승모판 풍선 확장술(percutaneous mitral balloon valvotomy, PMBV/PBMV) → 가능하면 우선(preferable if possible). 카테터로 접근, treatment of choice.
• ② 외과 수술(surgical, 사망률 ~2%) → PMBV가 불가할 때. 판막하 구조물 교정·칼슘 제거, open mitral commissurotomy 또는 MV replacement.

PMBV를 못 하는 경우

• 풍선은 유착된 교련(commissure) 부위를 찢어줘야 하는데, 그곳에 석회화(calcification)가 있으면 풍선이 그 부위를 못 찢고 다른 부위가 찢어져 laceration이 생긴다.
• 특히 eccentric(비대칭) 교련 석회화가 있으면 PMBV 금기 → 외과 수술로 전환.
• 판막 자체가 아니라 판막하 구조물(subvalvular structure)에도 문제가 있어 판막만 찢어서 해결되지 않을 때도 수술 적응.

그림 16 — 석회화 패턴 (a~e)

• (a,b) 비대칭 교련 석회화 / (c) 비대칭 양교련·불규칙 판엽 석회화 / (d) 교련은 비교적 보존된 미만성 판엽 석회화 / (e) 판엽·교련 미만성 중증 석회화.

시술 경로 (Inoue balloon)

• 대퇴정맥(femoral vein) → 우심(right heart) 진입 → 심방중격 천자(transseptal puncture)로 중격을 뚫고 좌심방(LA) 도달 → 승모판에 풍선을 걸고 "쫙" 확장해 유착 교련을 찢는다.

합병증(complication)

• severe MR — 풍선이 교련이 아닌 판엽을 찢으면(laceration) 의인성(iatrogenic) 급성 중증 MR 유발.
• residual ASD — 중격 천자 구멍이 예상보다 커서 잔존 심방중격결손이 남을 수 있다.

그림이 보여주는 것

• (상단) 투시 영상 — Early inflation(풍선 초기 팽창, 가운데가 잘록한 waist)에서 Full expansion(완전 확장)으로 진행하며 유착 교련이 갈라진다.
• (하단) 동시 시행한 심도자(cardiac cath) gradient — 시술 전(before valvuloplasty) LA(=PCWP)와 LV 압력 사이 확장기 압력차의 회색 면적이 크지만, 시술 후(after) 압력차가 확연히 줄어든다: mean gradient 11 → 4 mmHg.

왜 cath을 같이 하나

• 풍선으로 찢은 결과가 "제대로 됐는지"를 LA-LV 압력차 감소로 즉시 확인하기 위함. gradient가 떨어지면 면적이 넓어졌다는 직접 증거.

증례 핵심

• 심도자 검사에서 (A) mean gradient 11 mmHg → (B) mean gradient 4 mmHg로 바꾸기 위해 필요한 처치를 묻는다.
• LA(=PCWP)–LV 확장기 압력차를 줄이는 = 좁아진 승모판 면적을 넓히는 처치 = 경피적 승모판연결부절개술(PBMC/PMBV).

이 문제(24-39)가 묻는 것

• 22-43과 동일 — 심도자 (A) mean gradient 11 → (B) 4 mmHg로 바꾸는 처치. 정답 ⑤ 경피적 승모판연결부절개술(PBMC/PMBV).

해설이 정리해 준 MS 수술 indication

• 증상 + severe MS(MVA <1.5 cm²; 체구 작으면 BSA 보정해 <1 cm²) → 중재/수술.
• Echo score로 방법 결정: 점수가 낮을수록 PBMC 적응(재발률 ↓, 성공률 ↑). 점수가 높거나 PBMC 불가 시 MVR(repair/replacement).

PMBV를 할 수 있는 판막 (Indication)

경피적 승모판 풍선 판막성형술(PMBV, percutaneous mitral balloon valvotomy)은 아무 협착 판막에나 하는 게 아니라, 풍선으로 찢어서 좋아질 수 있는 판막 형태에만 한다. 핵심은 심초음파로 본 판막 형태(valve morphology)다.

• 유연한 판엽(pliable leaflets)이고 commissure(교련부)에 석회화가 거의 없을 것 — 풍선이 정확히 융합된 교련부를 갈라줘야 면적이 넓어진다.
• 판막하 구조(subvalvular structure)에 의미 있는 반흔·비후가 없을 것 — 염증이 심하면 판막뿐 아니라 chordae(건삭)까지 다 들러붙는데, 그러면 판막만 찢어도 flow가 안 풀린다.
• 젊은 환자(<45세) — 나이가 들면 석회화가 eccentric하게(비대칭으로) 생겨 풍선이 안 먹힌다.

금기 (Contraindication)

• 좌심방 혈전(LA thrombus) — 풍선·카테터로 심장 안을 건드리면 혈전이 떨어져 색전증을 일으킨다. 절대 금기.
• mild를 넘는 MR(More than mild MR, grade 2 이상) — 찢고 나면 없던 사람도 MR이 생기는데, 이미 moderate 이상이면 찢는 순간 severe로 넘어가 결국 수술로 가야 한다.
• Severe 또는 양측 교련부 석회화(bi-commissural calcification)
• 교련부 융합이 없음(absence of commissural fusion) — 융합이 없으면 풍선으로 갈라줄 게 없다.
• 다른 판막의 심한 동반 질환, 또는 다른 개심술이 이미 예정됨 — 어차피 수술방에 들어갈 거면 한 번에 같이 수술한다.

류마티스 MS 치료 결정 흐름

2020 ACC/AHA 알고리즘은 severe MS(MVA ≤1.5 cm²)에서 출발해 증상 유무 → 판막 형태 순서로 따진다.

• 증상이 있는 severe MS(Symptomatic, Stage D): 판막이 유연하고(pliable) 혈전 없고 MR <2+ 이면 → PMBC(=PMBV) 1차 시행(class 1). 판막에 석회화가 심해 풍선을 못 하면(severe symptoms, NYHA III–IV) → 수술 후보면 MV surgery(class 1).
• 증상이 없는 severe MS(Asymptomatic, Stage C)인데 판막은 괜찮다(pliable): 운동부하검사에서 혈역학적으로 의미 있는 MS이거나(PASP >50 mmHg), 새로 생긴 심방세동(New AF)이 동반되면 → PMBC를 고려(class 2a/2b).
• Progressive MS(MVA >1.5 cm²): 운동 시 증상이 있으면 stress test로 혈역학적 유의성을 확인한다.

류마티스 MS와 다른 또 하나의 MS

MS의 또 다른 원인은 퇴행성 MS(degenerative MS)로, 승모판륜 석회화(MAC, mitral annular calcification)에서 비롯된다. 류마티스 MS와는 기전·환자군이 다르다.

• 고령 + 동반질환: 80–90대, 다른 판막질환·CKD(특히 투석)·당뇨·칼슘대사 이상을 가진 환자에서 판막륜 주변에 석회가 들러붙어 협착이 생긴다.

왜 예후가 나쁜가

• 수술 고위험(poor prognosis, technically challenging): 석회화된 판막은 떼어내기도, 새로 고치기도 어렵고 환자가 8·90대 high risk라 수술 중 사망 위험이 크다.
• LA·LV의 낮은 compliance 동반: 이런 환자는 기본적으로 LV 이완(relaxation) 장애를 깔고 있어, 수술로 판막을 풀어줘도 LAP가 그대로 높게 남는다 — 판막만 고쳐선 안 좋아진다.
• 결론: 류마티스 MS와 달리 잘 안 건드리는(보존적) 경우가 많다.

퇴행성 MS의 특징적 심초음파 소견

심초음파에서 측정값은 MVA = 1.42 cm²(severe 범위), mean PG = 10 mmHg로 협착이 있다. 핵심 소견은 판막 자체보다 판막 주변(annulus·판막하)의 심한 석회화다.

• 판엽 자체는 어느 정도 열리지만, 그 주변 구조가 다 굳어 있어 결과적으로 flow가 제대로 안 나간다.
• color Doppler(우하단 영상)에서 판막을 지나는 협착 혈류가 가속되어 나타난다 — 이것이 degenerative MS의 특징적 모습이다.

승모판 역류 (Mitral Regurgitation, MR)

여기서부터 주제가 바뀐다 — 승모판 협착(MS)이 끝나고 승모판 역류(MR)로 넘어간다. MS가 판막이 안 열려 앞으로 못 가는 압력부하(pressure overload) 문제였다면, MR은 판막이 제대로 안 닫혀 수축기에 좌심실 혈액이 좌심방으로 거꾸로 새는 용적부하(volume overload) 문제다.

MR의 기본 병태생리 연쇄

승모판이 새면 좌심실이 수축기에 짜낸 혈액의 일부가 좌심방으로 역류한다. 좌심실은 앞(대동맥)으로 정상 박출량을 유지하려면 전체적으로 더 많은 양을 짜내야 하고, 그 역류량은 다시 좌심방을 거쳐 좌심실로 돌아온다.

• 이 만성 부하의 결과가 LA enlargement → ↑LAP(좌심방압 상승) → LV volume overload(좌심실 용적부하)이다.
• 오랜 용적부하 끝에 좌심실은 LV systolic dysfunction(좌심실 수축기능부전)으로 진행한다 — MR의 종착점.

요약하면 LA 커짐 → LAP 상승 → LV 용적 커짐 → LV 기능부전으로 이어지는 게 MR의 pathophysiology다.

같은 MR인데 왜 양상이 다른가 — LA compliance(ΔV/ΔP)

급성과 만성 MR의 임상상이 갈리는 결정 인자는 좌심방의 순응도(LA compliance = ΔV/ΔP)다. 좌심방이 늘어날 시간이 있었는지가 "압력으로 갈지, 크기로 갈지"를 정한다.

Acute MR — 크기 못 늘리고 압력이 튄다

• 건삭 파열·IE 등으로 갑자기 역류가 생기면 좌심방이 커질 시간이 없다. 그래서 크기는 그대로, 압력(LAP)이 급격히 상승한다(그림: LAP 25).
• 오른 LAP가 폐로 역전달 → pulmonary congestion → 호흡곤란(dyspnea). 또한 좌심실이 갑자기 커질 수 없어 전방 박출량(forward SV)이 떨어진다.

Chronic MR — 크기로 흡수, 압력은 늦게 오른다

• 천천히 새면 좌심방이 조금씩 커지며(eccentric remodeling) 압력 상승 없이 용적을 흡수하는 보상기가 유지된다(그림: chronic compensated, LAP 15).
• 그러나 더는 못 커지는 한계에 이르면 그때부터 압력이 걸리고(decompensated, LAP 25), 좌심실도 지쳐 ↓CO → 피로(fatigue), EF 하락(0.70→0.55)으로 진행한다.

MR의 원인 — 급성 / 만성으로 나눈다 (Harrison TABLE 259-1)

MR의 병인은 발병 속도에 따라 acute와 chronic으로 갈리고, 만성은 다시 판막 자체가 망가진 primary와 판막은 멀쩡한데 좌심실·판막륜 변형으로 새는 secondary(functional)로 나뉜다.

Acute MR (갑자기 새는 것)

• 유두근 파열(papillary muscle rupture) — post-MI(심근경색 후 허혈로 근육이 죽어 끊어짐).
• 건삭 파열/판엽 flail(chordal rupture/leaflet flail) — MVP, IE에서.
• 둔상(blunt trauma) — 교통사고 등.

Chronic — Primary (판엽·건삭 자체 질환)

• 점액종성 변성(Myxomatous) = MVP, Barlow 병 / 류마티스열 / 치유된 IE / 선천성(cleft, AV canal) / 방사선.

Chronic — Secondary (판막은 "무고한 방관자")

• 허혈성·확장성 심근병증, HOCM(SAM 동반), LA 확대·판막륜 확장을 동반한 만성 AF, 판막륜 석회화(MAC). 판엽·건삭은 정상인데 좌심실 리모델링이나 판막륜 변형으로 닫힘이 불완전해진다.

판막은 멀쩡한데 새는 MR

앞에서 본 primary MR은 판막 자체(leaflet·chordae)의 병이었다. functional MR(=secondary MR, ischemic MR)은 다르다 — 판막에는 죄가 없다. 판막은 깨끗한데 주변 구조가 늘어지면서 역류가 생긴다.

왜 새는가 — 끌려가서 안 닫힌다

• LV가 커진다 → 판막이 붙어 있는 annulus(base)가 같이 늘어난다 → 정상 면적으로 닫히던 leaflet이 벌어진 틀을 못 메운다(annular dilatation).
• 동시에 LV가 커지면서 papillary muscle이 바깥·뒤쪽으로 끌려간다 → chordae가 leaflet을 아래로 잡아당겨(tethering) 수축기에 leaflet이 위로 못 올라와 맞닿지 못한다(coaptation failure).

두 기전(고리 확장 + 유두근 견인)이 합쳐져 LV 확장 → MR → 더 확장의 악순환을 만든다. 원인은 심부전(dilated cardiomyopathy)이나 심근경색(MI) — MI에서 벽이 죽어 그쪽으로 끌려가며 같은 일이 일어난다.

예후

functional MR은 일반(primary) MR보다 예후가 나쁘다. primary MR은 판막 수술로 끝나지만, secondary MR은 기저질환(심부전·허혈)을 해결하지 않으면 역류도 안 잡히기 때문이다.

만성 vs 급성 — 보상이 있느냐로 갈린다

• Chronic severe MR: LA·LV가 천천히 커지며 compensation이 되어 수년간 무증상이다. 보상이 한계에 닿으면 cardiac output이 떨어져 운동 시 호흡곤란(DOE)·기좌호흡(orthopnea)·피로(fatigue)가 나온다 — 즉 처음 증상은 fatigue(↓CO).
• Acute severe MR: 대표 원인은 chordal rupture(건삭 파열). 안 커진(non-dilated) LA·LV에 갑자기 역류량이 쏟아지니 받아줄 곳이 없어 압력이 바로 폐로 역전된다 → pul. congestion → 급격한 호흡곤란(dyspnea). 대부분 증상이 있다.

폐고혈압이 진행하면

Pulmonary hypertension → 우심부전(RHF)으로 넘어가면 우심 울혈 증상이 나온다: 통증성 간울혈(painful hepatic congestion)·발목 부종·경정맥 확장(JVD)·복수(ascites).

청진 — MR의 대표 소견

• S1: 감소 또는 소실 — MR은 승모판이 제대로 닫히지 않으니 닫힘 소리(S1)가 약하다.
• S2: wide splitting — 역류로 LV 압력이 빨리 떨어져 대동맥판(AV)이 조기에 닫히기 때문(premature closure of AV).
• Blowing holosystolic murmur(만성 MR): 수축기 내내 같은 강도로 들리는 전수축기 잡음.
  • 가장 잘 들리는 곳: 심첨부(apex)
  • 방사: 겨드랑이(axilla) 또는 cardiac base
  • handgrip(등척성 운동)으로 커지고(후부하↑ → 역류↑), Valsalva로 작아진다(전부하↓).
• Acute MR: holosystolic이 아니라 early systolic ~ decrescendo 형태.

좌심방압 곡선

역류로 LAP가 오르고 폐고혈압이 생기면서 prominent v wave가 나타난다(슬라이드의 a–c–x–v–y 곡선에서 v가 솟음).

왜 급성 MR인가

저혈압(70/30)·빈맥·발한·창백·경정맥 확장 → 심인성 쇼크 상태에서, 제1심음 소실 + 심첨부 수축기 심잡음이라는 두 소견이 결정적이다. 이 조합은 급성 승모판역류(acute MR)의 너무나 전형적인 그림 — 건삭 파열 등으로 정상 크기 LV에 갑자기 역류가 쏟아져 즉각 폐울혈·쇼크로 간다. CXR은 급성 폐부종 소견.

무증상이지만 수술 적응증을 만족

건강검진에서 우연히 발견된 심잡음, 활력징후 정상 → 무증상 만성 MR이다. 그러나 echo가 두 수치를 준다: LVEF 53%(참고치 ≥55%로 이미 경계)와 LVESD 4.6 cm(참고치 <4 cm). 즉 LV 수축기능이 떨어지기 시작한 단계로, 증상이 없어도 수술 적응증에 해당한다.

2020 ACC/AHA — primary MR 알고리즘

severe primary MR에서 LVEF ≤60% 또는 LVESD ≥40 mm(LV systolic dysfunction, stage C2)이면 MV surgery (Class I). 그래서 답은 승모판막수술이며, 치환술보다 재건술(repair)을 선호한다.

두 문항 묶음

23-28은 앞 25-31과 동일한 증례(쇼크·S1 소실·심첨부 수축기 잡음) → 급성 승모판역류 감별 문제. 제1심음 소실 + 심첨부 수축기 잡음이 MR의 결정적 소견이고, 발한·창백·JVD·CXR(심비대·폐부종)은 다른 판막질환에도 나와 감별에는 큰 도움이 안 된다.

21-27은 좌심방압 곡선에서 v wave가 솟는 화살표 → 승모판 역류. 수축기에 LV 혈액이 대동맥뿐 아니라 LA로도 새므로 LA 압력의 v파가 커진다.

심전도 (ECG)

• LA enlargement(LAE) — 만성 LA 부하의 결과(p파 변화).
• 유의한 폐고혈압이 동반되면 RAE(우심방 확대)도 ± 나타날 수 있다.
• 만성 MR에서는 심방세동(AF)이 흔하다(LA 확대 → AF).

흉부 X선 (CXR)

• LA & LV enlargement + pulmonary congestion.
• 전반적으로 MS와 비슷한 set이지만, MR은 용적부하라 LV까지 커진다는 점이 다르다(MS는 주로 LA·우심계 부하).

심초음파 — MR 진단·치료 결정의 중심

echo는 MR에서 거의 모든 핵심 정보를 한 번에 준다:

• Etiology: valve morphology·myocardial disease로 원인(primary vs functional) 구분.
• Severity: color Doppler로 역류 정도 평가.
• LA·LV size와 LV function(EF·LVESD) — 수술 시점 판단의 핵심 수치.
• 폐동맥압: TR jet으로 추정.
• 수술 시점(timing of surgery): repair할지 replacement할지 결정.

즉 echo의 진짜 가치는 "역류가 얼마인가"보다 언제·어떻게 수술할지를 정하는 것이다.

Color Doppler — MR jet의 '양'을 본다

승모판 역류(MR)의 중증도는 심초음파 Doppler로 평가한다. 핵심 원리는 하나다 — Doppler 신호는 곧 혈류의 '양(量)'이다. 좌심실에서 좌심방으로 역류하는 혈류를 color Doppler로 그리면, 좌심방 안으로 뻗는 모자이크 jet으로 보인다. jet이 진하고 넓고 길수록 역류량(regurgitant volume)이 많다 = 더 severe하다.

CW Doppler — 파형의 모양으로 급성도를 읽는다

CW(continuous-wave) Doppler는 역류 혈류의 지속시간(duration)과 강도(intensity)를 그려낸다. 파형이 둥글게(domed) 천천히 오르내리면 좌심방압이 완만하게 변하는 것이고, 파형이 steep하게(가파르게) 깎이면 그만큼 좌심방압이 급격히 치솟는다는 뜻 — 이미 매우 severe한 상태를 시사한다.

심도자에서 MR의 표지 = v wave 상승

승모판 역류(MR)의 심도자(cardiac catheterization) 소견은 한 가지로 외운다 — 수축기 후반(late systole)에 PCWP(≒좌심방압, LAP)가 치솟는 prominent v wave. 그래프에서 LV 곡선과 PCW 곡선을 겹쳐 그리면, 수축기에 LV 압력이 정점에 오를 때 PCW 곡선에도 큰 봉우리(v wave)가 함께 솟구치는 모습이 보인다.

왜 v wave가 커지나

수축기에 닫혀 있어야 할 승모판이 새므로, 좌심실이 수축하는 동안 혈액 일부가 거꾸로 좌심방으로 밀려 들어간다 → 좌심방이 수축기 동안 과충만 → v wave(좌심방 충만파)가 비정상적으로 커진다. PCWP는 좌심방압의 대용 지표이므로 이 v wave가 PCWP 추적에 그대로 나타난다.

한 페이지 통째 = 20-45 기출 풀이 슬라이드

이 페이지는 2020-1학기 45번 기출(호흡곤란 환자의 심도자 소견 → 진단)을 그대로 옮긴 raster 슬라이드다. 강의록 본문이 아닌 황희정 교수님 첨부 해설(탈족 분류)로, MR 단원에서 심도자 소견을 직접 묻는 기출은 없어 '탈족'으로 분류했으나 진단·치료 정리를 위해 붙여둔 자료다.

해설이 정리한 MR 핵심(요약)

심도자에서 수축기 끝 무렵 PCW(=좌심방압)가 급증하는 v wave → 도플러로 좌심실→좌심방 역류 확인 + 중증도 결정. 결과적으로 좌심방압↑ → 폐고혈압 → cor pulmonale → 우심실 부전. 청진은 S1 감소/소실 + S2 wide splitting + blowing holosystolic murmur + prominent v wave, ECG는 LAE·AF. 치료는 MS와 유사(이뇨제·BB·저염), 급성 MR엔 vasodilator·IV 이뇨제·dobutamine·IABP·응급수술(papillary muscle rupture). AF엔 cardioversion·항응고제(MS와 달리 Apixaban 등 NOAC 사용 가능).

기본 = MS와 같은 심부전 관리

MR의 내과적 치료는 MS와 거의 동일하게 심부전(HF) 관리로 접근한다 — 이뇨제(diuretics), ACE 억제제(ACEi), AF 조절, 저염식(low salt).

심방세동(AF) 동반 시

급성 MR에 동반된 AF는 cardioversion으로 리듬을 잡고, 항응고는 warfarin 또는 NOAC을 쓴다. 단 rheumatic MS에서는 NOAC 금기 — 즉 류마티스성이 아닌 일반 MR이면 NOAC을 쓸 수 있다.

주의 — 무증상 severe MR

증상이 없는 severe MR이라도 isometric exercise(등척성 운동)는 금한다. 등척성 운동은 전신혈압(afterload)을 올려 역류를 악화시키기 때문이다.

급성 MR

급성 MR은 응급 상황이다 — IV 이뇨제 + IV 혈관확장제(nitroprusside)로 전·후부하를 낮추고, 필요 시 기계적 보조(IABP), 그리고 papillary muscle rupture가 원인이면 응급 수술까지 간다.

증상 있는 severe MR이 수술 대상

증상이 있는 severe MR(symptomatic severe MR)이 수술 적응이다. 원칙은 MV replacement(치환)보다 MV repair(성형)를 우선한다 — repair가 수술 전후 사망률(perioperative mortality)을 낮추고 자기 판막을 보존하기 때문이다.

병인에 따라 예후가 갈린다

• Myxomatous disease(점액성 변성, 예: MVP) → repair 결과가 좋아 예후 양호(good prognosis).
• Ischemic MR(허혈성) → 재발률↑·수술 위험↑. 동반된 HF·MI로 환자 컨디션이 나빠 수술을 견디기 어렵다.

Functional/ischemic MR은 약물 먼저

그래서 ischemic MR은 곧장 수술하지 않고 guideline-directed medical therapy(GDMT)로 심부전을 먼저 풀세트 관리하고, 적응이 되면 CRT(심장재동기화)를 추가한다. 그러고도 증상이 남으면 그때 수술을 고려한다.

Primary MR — 알고리듬으로 갈래 잡기

2020 ACC/AHA primary(원발성) MR 알고리듬. 출발점은 severe MR(VC ≥0.7 cm, RVol ≥60 mL, RF ≥50%, ERO ≥0.40 cm²)이고, 증상 유무로 두 갈래로 나뉜다.

증상 있는 갈래 (Stage D)

증상이 있는 severe MR(Stage D)은 LV 기능과 무관하게 개입한다 → MV surgery(class 1)가 기본. 단 수술 위험이 높거나(prohibitive) 해부가 transcatheter에 적합하고 기대여명 >1년이면 Transcatheter edge-to-edge MV repair(TEER, class 2a)를 대안으로 한다. 수술 시 degenerative MV disease는 repair, rheumatic MV disease도 durable repair 가능하면 repair.

증상 없는 갈래 (Stage C)

무증상이라도 LV 수축기능 저하(Stage C2: LVEF ≤60% 또는 ESD ≥40 mm)면 수술 적응(class 1). 정상 LV 기능(Stage C1: LVEF >60%, ESD <40 mm)이면, durable repair 가능성 높을 때(수술 사망률 <1% & repair 성공률 >95%) 조기 repair를 고려하거나, 3회 이상 추적에서 LV 크기↑·LVEF↓ 진행 시 수술한다.

한 줄 원리 — 새는 판막을 '집게'로 집는다

Transcatheter edge-to-edge MV repair(TEER, 대표 기구 MitraClip)는 카테터로 클립을 좌심방→승모판까지 보낸 뒤, 앞·뒤 leaflet의 자유연(free edge) 중앙부를 함께 집어(grasp) 고정하는 시술이다(슬라이드 그림 FIGURE 259-2 = Abbott clip).

시술 전/후 비교

슬라이드는 좌하 '시술 전(시술 前)' color Doppler에서 좌심방으로 크게 뻗던 역류 jet이, 우하 '시술 후(시술 後)'에는 leaflet이 집혀 역류가 확연히 줄어든 모습을 나란히 보여준다. 판막구가 둘로 나뉘어(double-orifice) 역류면이 좁아지는 것이 핵심.

적응

수술 고위험(high risk)군, 특히 prolapse(판막 탈출)와 관련된 MR에서 해줄 수 있다.

같은 알고리듬, 수술 갈래를 다시 짚기

p62와 같은 2020 ACC/AHA primary MR 알고리듬을, 이번엔 '수술하기로 정한 뒤 repair냐 replace냐' 갈래에 초점을 둔다.

병인별 수술 방식

• Degenerative MV disease → durable repair 가능하면 repair, 안 되면(석회화 심하면) replace. (알고리듬상 MV surgery class 1 / 고위험이면 TEER 2a)
• Rheumatic MV disease → durable repair 가능하면 repair 우선.

판단의 핵심 — repair 가능성

두 갈래 모두 "successful and durable repair possible"인지가 분기점이다. calcification(석회화)이 심해 성형이 불가능하면 replace로 간다. 가능한 한 자기 판막을 살리는(repair) 방향이 원칙.

증례 골격

81세 남자, 숨이 차서 내원. 당뇨·뇌경색 과거력. 혈압 100/70, 맥박 100회/분, 발한·창백, 목정맥 확장. 제1심음이 들리지 않고 심첨부에서 수축기 심잡음, 가슴 전체 거품소리(폐부종). 심초음파 LVEF 60%, 좌심실 수축기말 안지름(LVESD) 45 mm.

S1 소실 + 심첨부 수축기 잡음 + 폐부종 → 승모판 역류(MR)로 진단되는 전형 조합이다. 선지 자체가 "승모판"을 묻고 있어 진단은 사실상 주어진다 — 핵심은 치료 선택이다.

맞지 않는 선지 고르기

① 이뇨제, ⑤ AF 시 항응고제 → 약물치료로 옳음. ② 승모판복구술(MV repair): 증상(+) + LVEF>30% + LVESD≤55 mm를 만족하므로 수술 적응증, 옳음. ④ MitraClip(경피적 승모판클립술, TEER): 수술 고위험군에서 시행 가능 — 교수님이 직접 언급한 옳은 선지. ③ 경피적 승모판연결부절개술(PMBV)은 승모판 협착(MS)의 치료로, MR에는 해당 없음(오히려 중등도 이상 MR 동반 시 금기). 따라서 틀린 선지 = ③.

증례 골격

45세 남자, 호흡곤란으로 응급실. 혈압 100/50, 맥박 120회/분. 심첨부에서 4/6도 수축기 잡음. 심초음파: LVEF 60%, 좌심실 이완기말 안지름 6.8 cm, 좌심실 수축기말 안지름 4.3 cm, 점액종성(myxomatous) 승모판 역류 중증, 폐고혈압 중등도.

심첨부 수축기 잡음 → AS와 MR이 후보지만, 심장 끝(심첨부)에서 들렸으므로 MR. 이제 치료 결정 문제다.

수술 적응증 판단

증상(호흡곤란)이 있고, LVEF는 30% 초과, LVESD는 55 mm 미만 → 수술(surgical approach) 적응증. 게다가 폐고혈압(중등도)까지 동반하므로, 증상을 빼고 보더라도 무조건 수술 대상이다. 수술 방법은 MV repair(성형술)가 MV replacement(치환술)보다 선호된다 → 정답 ① 승모판성형술.

삼첨판 역류로 넘어간다

좌심계 판막(MS·MR)을 마치고 삼첨판 역류(tricuspid regurgitation, TR)로 진입한다. 우심계 판막병으로, 앞의 네 판막병에 비해 비중은 작지만 국시 출제 이력이 있어 청진 위치와 흡기 변화만큼은 짚고 넘어가야 한다.

Primary는 드물고, Secondary가 ~80%

• Primary(판막 자체 이상): rheumatic, 선천심질환 등 — 드물다.
• Secondary(functional): 가장 흔함, ~80%. 허혈성 심질환, 심근병증·심부전, cor pulmonale 등.

왜 secondary TR이 생기나 — 인과 사슬

압력/용적 부하로 RV 리모델링 → 심근경색·외상 등도 가세 → RHF에서 RA/RV 확장, AF에서 RA 확장 → 판막륜 확장(annular dilatation) + leaflet tethering → 판막은 정상인데 고리가 늘어나 새는 functional TR. 즉 좌심계의 functional MR과 같은 원리가 우심에서 일어난다.

증상 — 우심부전 ± 좌심부전

• 좌심계 판막병변·LV 기능저하·폐고혈압이 동반되면 그에 따른 증상이 함께 나타난다.
• 피로(fatigue), 운동 시 호흡곤란 — 심박출량 감소(↓CO) 때문.
• RV 기능저하 시: 경부 박동, 복부 팽만감, 식욕 저하, 근육 소모(muscle wasting).

징후 — 우심부전 소견

• 경정맥 확장: prominent v wave, rapid y descent.
• 간비대, 복수, 흉수, 부종, 간의 수축기 박동(systolic pulsation), 간경정맥 역류(hepatojugular reflux).

청진 소견

• 좌측 흉골연(parasternal)을 따라 두드러진 RV 박동(prominent RV pulsation).
• 좌하흉골연(lower left sternal margin)의 blowing holosystolic murmur — 위치는 4th~5th 늑간(삼첨판 청진부위).
• 이 잡음은 흡기(inspiration) 시 증가, 호기·Valsalva maneuver 시 감소.

ECG·CXR

RA·RV 확장을 시사하는 소견.

증례 골격

36세 여자, 기운 없고 숨이 차서 내원. 6개월 전부터 피로, 1개월 전부터 운동 시 두근거림·호흡곤란. 혈압 120/70, 맥박 110회/분. 가슴 청진에서 거품소리·천명음 없음. D-dimer 0.1(정상, 폐색전 배제). 심초음파: LVEF 60%(정상), 오른심실 수축기압(RVSP) 60 mmHg(참고치 <40), 오른심실 벽 두께 9 mm(참고치 3~5), 삼첨판 역류 3+.

추론 → 다음 검사

RVSP가 매우 높고 RV 비대(hypertrophy)가 있으며 TR이 동반 — 즉 어떤 원인으로 RV 압력이 올라 RV가 커졌고 그 결과 functional TR이 생겼다. 좌심 부전·폐색전은 배제됨. 다음 단계는 폐고혈압/폐혈관저항을 직접 확인하는 것 → 정답 ① 우심도자술(right heart catheterization).

증례 골격 — 21-36과 동일

앞 페이지(21-36)와 사실상 같은 36세 여자 증례. 손일석 교수님의 원본 문항(2019-21)으로, RVSP↑·RV 비대·TR 동반에서 "다음 검사"를 묻는다 → 정답 ① 우심도자술.

TR 원인 정리 (첨부 표)

• 대부분 secondary(functional), 경도 TR은 정상에서도 흔함.
• 해부학적 이상 판막(primary): floppy(prolapse), 선천성, papillary muscle 기능부전, 외상, 류마티스관절염, 방사선 손상 등.
• 해부학적 정상 판막 + 판막륜 확장(functional): RVSP 상승, 만성 심방세동(chronic AF).

이 문항이 묻는 것

피로·운동 시 호흡곤란을 호소하는 36세 여자에서 심초음파상 오른심실 수축기압 60mmHg(정상 <40), 오른심실 벽 두께 9mm(정상 3~5), 삼첨판역류(TR) +3가 관찰된다. 왼심실 박출률은 60%로 정상이고 D-dimer도 정상이라 폐색전·좌심부전은 배제된다. 핵심 소견은 RV 압력 과부하 → RVH → 이차성(기능성) TR의 그림이다.

왜 다음 검사가 우심도자술인가

심초음파는 RV 수축기압을 TR jet 속도로 추정할 뿐이다. 폐고혈압/RV 압력을 직접·정확히 측정하고 원인(폐동맥압 상승 vs 폐혈관저항)을 규명하려면 우심도자술(right heart catheterization)이 다음 단계다. LV 기능이 정상이고 관상동맥 위험인자가 없으므로 관상동맥조영술·심근관류스캔은 우선순위가 아니다.

심초음파에서 TR을 보는 법

왼쪽은 흑백(2D) 영상으로 삼첨판(tricuspid valve)의 위치를 잡고, 오른쪽은 동일 단면에 color Doppler를 얹은 영상이다. 수축기에 삼첨판이 제대로 닫히지 못하면(불완전 폐쇄) 혈류가 RV에서 RA로 역행(regurgitation)한다.

color Doppler 판독

• color jet은 RA 방향(탐촉자 쪽)으로 향하는 역류 혈류 — 모자이크(난류) 색으로 나타난다.
• jet의 면적·도달 범위가 클수록 역류가 심하다(중증도 평가의 시각적 단서).

내과적 치료

TR은 본질적으로 우심 확장에 따라오는 이차 현상이 많아 약물치료의 폭이 좁다. 우심부전(RHF) 증상에는 이뇨제(diuretics)로 체액 부담을 덜어주는 것이 사실상 주된 수단이다.

수술 적응증 (TR surgery)

• 좌측 판막 수술(left-sided valve surgery)을 받는 환자에서 다음 중 하나가 있으면 동시에 삼첨판을 함께 수술한다 — 삼첨판륜 확장 >40mm, 우심부전 병력, 또는 폐고혈압(PA hypertension).
• 단독 삼첨판 수술(isolated TV surgery)의 수술 전후 사망률은 약 8~9%로 높다.
• 수술 방식은 repair > replacement — 가능하면 치환보다 복원(판막륜성형술)을 우선한다.

2020 가이드라인 알고리즘 읽기

도표는 TR을 진행성 기능성 TR(stage B), 무증상 severe TR(stage C), 증상 severe TR(stage D)로 나눠 처치를 정한다. 핵심 줄기는 거의 모든 분기에서 좌측 판막 수술을 받을 때(at time of left-sided valve surgery) 삼첨판을 함께 수술한다는 점이다.

분기 요점

• 진행성 기능성 TR(stage B): 좌측 판막 수술 시, 삼첨판륜 확장(TA dilation)이 있으면 TV repair(Class IIa), 판막륜 확장 없이 폐고혈압(PHTN)만 있으면 TV repair(Class IIb).
• 무증상 severe TR(stage C): 좌측 판막 수술과 동반해 처치 — primary는 TV repair/TVR, functional은 진행성 RV 기능저하 여부로 갈린다.
• 증상 severe TR(stage D): primary는 TV repair 또는 TVR(Class I 포함), functional은 폐고혈압이 심하지 않을 때 좌측 판막 수술과 함께 처치.

폐동맥판 협착 단원 시작

폐동맥판 협착(Pulmonary Stenosis, PS)은 우심실 유출로의 판막이 좁아져 RV에서 폐동맥으로의 혈류가 방해받는 질환이다. 후천성(류마티스성)이 흔한 좌심계 판막과 달리, PS는 대부분 선천성이다.

병인 — 대부분 선천성

• 선천성 질환(congenital disorder)이 PS의 압도적 다수.
• 단독 PS(isolated PS)는 전형적으로 domed valve(판막엽이 융합되어 돔 모양으로 부풀고 중심에 작은 구멍만 남는 형태)로 나타난다.
• Noonan 증후군(염색체 12 변이)에서 PS가 동반된다.

폐동맥판 질환 원인 (Harrison Table 262-1)

• 폐동맥판 협착(PS): 선천성(가장 흔함), carcinoid, 종양(tumor), 심내막염(endocarditis).
• 폐동맥판 역류(PR): 일차성 판막질환, 선천성, 판막절개술 후(postvalvotomy), 심내막염, carcinoid, 그리고 판막륜 확장(폐고혈압·특발성 확장·Marfan 증후군).

증상 (Symptoms)

경증은 무증상이며, 진행하면 운동 시 호흡곤란, 피로, 협심통(anginal pain)이 나타난다.

이학적 소견 (Signs)

특징은 수축기 잡음(systolic murmur) — 좌측 흉골 상연(upper left sternal border)에서 들리는 거친(harsh) crescendo-decrescendo 잡음이다.

검사

• ECG: 우심실 비대(RVH)와 우축편위(right axis deviation).
• CXR: 폐혈관음영 감소(↓pulmonary vascularity)와 협착후 폐동맥 확장(poststenotic dilatation).

치료 — 풍선 판막성형술

PS의 표준 치료는 풍선 판막성형술(balloon valvuloplasty)이다. 카테터로 풍선을 협착 판막에 넣고 부풀려 융합된 판막엽을 찢어(splitting) 통로를 넓힌다. 좌심계 판막과 달리 PS는 대부분 이 한 가지 시술로 효과적으로 해결된다.

판막질환 통론 — 세 축으로 정리

이번 강의 전체를 관통하는 세 가지 학습목표다. 각 판막질환을 외울 때 이 틀에 끼워 넣으면 흩어진 사실이 한 줄로 꿰어진다.

• 병태생리 ↔ 증상·징후: 판막이 어떻게 망가졌는가(협착=압력부하, 역류=용적부하)가 곧 어디에 압력·용적이 쌓이는지를 결정하고, 그 부하가 쌓이는 자리가 곧 증상이 된다. 예) 승모판협착(MS)은 좌심방(LA)부터 압력이 올라 호흡곤란·객혈이 나오고, 승모판역류(MR)는 LA·LV에 용적이 쌓여 좌심실확장과 운동시 호흡곤란이 나온다.
• 심초음파 소견: 협착은 판막면적(MVA)과 평균압력차(mean PG)로, 역류는 역류량·역류분율과 LV 크기·기능(EF)으로 중증도를 매긴다. 모든 판막질환의 중증도 판정과 수술시점 결정의 중심에 echo가 있다.
• 중재술 적응증: "증상이 있는가 + 중증인가 + LV가 망가지기 직전인가"가 공통 분모다. MS는 MVA ≤1.5 cm²의 증상성 중증에서 PMBV/수술, MR은 증상성 중증 또는 무증상이라도 LV 기능 저하(EF↓, 좌심실 확장)가 시작될 때 MV repair를 고려한다.

무증상 MVP — 안심시키고 경과관찰

강의록에 정답 근거가 없어 맨 뒤에 첨부된 족보 문항이다. 젊은 여자, 가끔씩의 가슴불편감·두근거림, 심첨부의 경미한 수축기 잡음 + 클릭(click), 그리고 24시간 홀터에서 (19-2) 간헐적 심실조기박동 정도 또는 (18-37) 이상 없음 — echo에서 승모판탈출증(mitral valve prolapse, MVP) 진단. 전형적인 "증상 경미하나 불안해하는 젊은 여성" 상이다.

핵심은 중증 MR 동반 여부와 진짜 증상의 무게다. 여기서는 큰 증상이 없으므로 치료는 경과관찰 + 안심(reassurance). 약물치료·항응고·예방적 항생제는 모두 적응증이 아니다.

19-5 — 고위험군의 치과 발치 전 항생제

3년 전 심실중격결손증(VSD)에 합병된 감염성심내막염(IE)으로 수술받은 45세 여자, 발치 전 상담. 과거 IE 병력 + 선천성심장병 수술 병력은 IE 고위험군이고, 발치는 IE를 일으킬 수 있는 고위험 처치다. 따라서 발치 1시간 전 amoxicillin 2g 경구(또는 ampicillin 2g IV) 투여가 정답.

19-16 — Valsalva에서 잡음이 커지는 질환

대부분의 잡음은 Valsalva(또는 기립)로 preload(좌심실 용적)가 줄면 약해진다. 그러나 승모판탈출증(MVP)과 비후성심근병증(HCMP)은 반대로 LV 용적이 줄면 잡음이 커지고 클릭이 빨라진다.

수축기 심부전(HFrEF) — 생존율을 높이는 약은 신경호르몬 차단제

65세 남자, 한 달 전부터 호흡곤란. 빈맥(110/min)·빈호흡, 목정맥 확장(JVD)·S3 심음·양폐야 수포음·양측 정강이 함요부종 — 좌·우심부전 소견. echo에서 좌심실확장기말지름 6.8 cm(↑), 박출률(EF) 25%(↓) → 수축기 심부전, 즉 HFrEF.

HFrEF에서 장기 생존율(mortality)을 높이는 약은 증상만 완화하는 약(이뇨제·디곡신)이 아니라 신경호르몬계를 차단하는 약 — ACEi/ARB, β-blocker, aldosterone 길항제, 직접혈관확장제(hydralazine+nitrate). 보기 중 유일하게 해당하는 것은 ACE 억제제(안지오텐신전환효소 억제제).

판막성형술(repair) 후 항응고 — 인공판막 치환과 구별

33세 여자, 중증 승모판막역류(MR)로 판막수술(그림: 판막성형술 + ring 고정) 시행, 수술 후 동성리듬 유지. 수술법에 따라 항응고 전략이 갈린다.

• 기계판막 치환: 인공 표면에서 혈전이 잘 생겨 평생 와파린 필수, INR 목표가 더 높다.
• 조직판막 치환 / 판막성형술(특히 ring 고정): 수술 후 3~6개월 한시적 와파린, 이후 동율동이면 중단 가능.

이 환자는 자가 판막을 보존한 성형술 + ring이므로 3~6개월간 와파린, PT INR 약 1.6~2.0(≒2.0 전후) 유지가 정답.

젊은 여자 + 중증 MR + 판막엽 탈출 = MVP → MV repair

특이 과거력 없는 미혼 33세 여자, 1주일 전 호흡곤란, 중증 승모판막역류(MR)로 수술. 그림에서 좌심방을 열고 본 승모판은 판막엽이 좌심방 쪽으로 탈출(displacement of leaflet into LA)한 소견 → 승모판탈출증(mitral valve prolapse).

판막별 기본 수술 원칙은 승모판=성형술(repair), 대동맥판=치환술(replacement). MVP로 인한 증상성 중증 MR의 치료는 승모판막성형술(MV repair). 따라서 정답은 ③ MVP – MV repair.

23-26 — TEER에 관해 틀린 설명 고르기

TEER(Transcatheter Edge-to-Edge Repair, MitraClip)는 대퇴정맥→심방중격 천자로 좌심방에 접근해 승모판 전·후엽을 클립으로 붙잡아 역류를 줄이는 비수술적 승모판막 성형술이다. 수술 위험이 높은 중증 MR 환자가 대상이다.

틀린 설명은 ③ "일차 MR엔 적절하나 이차 MR엔 적응증이 못 된다" — TEER은 수술 위험이 높으면 일차든 이차든 시행할 수 있다(이차 MR에서 COAPT 연구가 생존·입원감소를 입증).

23-32 — 급성 폐부종을 일으킨 증상성 중증 MR

38세 남자, 3일 전 급성 호흡곤란 + 기좌호흡(누우면 숨참), 심첨부 강한 수축기 잡음, echo에서 중증 MR 동반 MVP → 증상성 중증 MR이므로 근본 치료는 승모판막 성형술(MV repair).

PCI 후 새로 생긴 범수축기 잡음 + 급성 호흡곤란 = 기계적 합병증

81세 남자, 흉통 후 실신으로 내원, troponin I 상승(21.5 vs 정상 <17.8) → 급성관상동맥증후군(ACS). 응급 PCI·스텐트 후 중환자실에서 치료 중 갑자기 식은땀·호흡곤란, 혈압 100/60·맥박 110회, 좌측 흉골연 범수축기(holosystolic) 잡음 새로 청진 → MI의 기계적 합병증(유두근 파열에 의한 급성 MR 또는 심실중격파열 VSD)을 의심.

치료 원칙은 IABP로 시간을 벌며 수술적 교정. 보기에 IABP가 없으므로 근본 수술인 승모판치환술(MV replacement)이 정답.

한 화면에 두 문제 — 경피적 시술의 적응 vs 비적응

실습족보 첫 두 문항은 모두 "어떤 판막질환을 경피적(percutaneous)으로 다룰 수 있나"를 묻는다. 이 한 가지 축만 잡으면 둘 다 풀린다.

경피적 시술이 가능한 질환 정리

• MS → 경피적 승모판 풍선확장술(PMBV) 가능
• PS → 풍선판막성형술(balloon valvuloplasty) 가능
• AS → 카테터경유 대동맥판막삽입술(TAVI) 가능 — 고령/수술 고위험/환자 거부 시
• ASD → 경피적 ASD 폐쇄술 가능
• PDA → 경피적 PDA 폐쇄술 가능
• AR(대동맥판역류)만은 경피적 시술이 없다 → 약물치료 또는 수술만 가능

두 번째 문항 — MVA 1.4 cm²인데 왜 시술이 아닌 약(와파린)인가

66세 남자, 우연히 발견된 심잡음, ECG에서 심방세동(AF), 심초음파에서 승모판협착 + 승모판구 면적 1.4 cm² + 좌심방 혈전(LA thrombus). 두 가지가 시술 방향을 막는다. (1) AF가 동반되었으니 항응고제가 필수다. (2) MS + 판막질환이 있을 때는 NOAC(ribaroxaban 등)이 아니라 와파린(warfarin)을 써야 한다 — valvular AF의 항응고는 와파린이 표준. 또한 LA thrombus는 PMBV의 절대 금기라 풍선확장술도 못 한다. 정답은 와파린.

심전도(AF) + 심초음파(MS) → 가장 적절한 항응고는?

65세 여자, ECG 이상으로 내원, 운동 시 흉통·호흡곤란 없음, 고혈압 치료 중. 심전도(사진1)에서 심방세동, 심초음파에서 좌심실박출률 56%, 좌심방용적지수 45 mL/m²(↑), 승모판면적 1.4 cm², 양쪽 승모판 교련 유착 + 판막·판막하구조 비후 → 전형적 류마티스성 승모판협착(MS). AF가 동반된 MS이므로 항응고가 필요하고, valvular AF이므로 와파린(warfarin)이 답. NOAC(다비가트란·아픽사반)·항혈소판제(아스피린·클로피도그렐)는 모두 부적절.

"이것만은 꼭!" — MS 한 장 요약

• 주 증상: 폐정맥울혈·우심장 압력과부하 → 운동 시 호흡곤란, 기좌호흡, 기침, 객혈
• 청진: S1 항진, 심첨부 opening snap, diastolic rumbling murmur
• 치료: 무증상·경증 → 경과관찰(심내막염 예방요법 불필요) / AF 동반 → 와파린 필수 / 심부전 → 이뇨제 / 증상 심하고 중등도↑ MS → PMBV 또는 수술

3일 전 시작된 급성 호흡곤란 — 무엇이 원인인가

45세 남자, 3일 전부터 갑자기 숨이 차고 몇 발자국만 걸어도 멈춰서야 하며 밤에 누워 자기 어렵다 → 운동 시 호흡곤란 + 기좌호흡(orthopnea) = 전형적 급성 심부전. 동반검사: 심전도(A) 심방세동, 흉부엑스선(B) 심비대 + 폐부종, 경식도심초음파(C, 수축기) 승모판탈출(MVP).

원인 → 치료 연결

MVP가 수축기에 판엽을 좌심방쪽으로 밀어내며 severe MR을 만들었고, 이 역류량 과부하가 폐부종·급성 심부전으로 이어졌다. AF도 같은 맥락. 따라서 증상 호전을 위해 가장 필요한 치료는 근본 원인인 MVP를 교정하는 것 = 승모판복원술(MV repair, 승모판 성형술). 항응고·디곡신·아미오다론·전기적 율동전환은 AF·증상을 일부 조절할 뿐 역류 자체를 못 고친다.

문제의 경식도초음파는 ME LAX view

22-41 (C) 사진은 중간식도 장축(ME LAX) view다. 해설자는 시험장에서 TEE 각 view 명칭을 확신하지 못했고, 과거 TTE로 MVP를 제시한 2021년 문항을 떠올려 "annulus끼리 연결해 보고 판엽이 LA쪽으로 넘어가면 MVP"라고 판단했다고 솔직히 적고 있다 — view 명칭보다 판엽이 판막륜선(annular plane)을 넘어 좌심방쪽으로 활처럼 휘는지로 MVP를 읽는 게 실전 포인트.

승모판 해부 복습

• 승모판은 anterior leaflet과 posterior leaflet으로 구성
• 판엽 운동을 지지하는 구조물 = lateral·medial(=anterolateral·posteromedial) papillary muscle
• papillary muscle과 leaflet은 chordae tendineae(건삭)로 연결

왜 후내측 유두근이 잘 끊기나

이중혈류공급을 받는 anterolateral papillary muscle과 달리, posteromedial papillary muscle은 RCA 분지 하나로만(단독) 혈류공급을 받는다. 그래서 하벽 심근경색(inferior wall MI) 발생 3~5일 후 합병증으로 papillary muscle rupture가 생기고, 이는 급성 MR(또는 MVP 양상)로 이어진다. 본 증례도 RCA 협착 환자에서 허혈로 인한 건삭 파열·유두근 파열로 MVP가 발생했다고 설명된다.

증례 — 급성 승모판 역류

48세 남자, 한 달 전부터 숨이 차고 최근 누워 자기 힘들다(기좌호흡). 진찰: 심첨부 3/6 수축기 잡음, 양쪽 폐 거품소리(crackle, 폐부종), 목정맥 확장(JVD), 양다리 함요부종(pitting edema). 심초음파: 좌심방 확장 + 승모판 부위 유두근 파열 의심. 종합하면 급성 승모판 역류(acute MR). (애매하지만 명확한 심방세동은 보이지 않음.)

치료 — 응급 수술 적응증에 해당

승모판 역류의 수술은 승모판 재건술(MV repair)과 승모판막 치환술(MV replacement). 재건술은 상대적으로 젊은 연령에서, 치환술은 고령·전신상태 불량에서 선호. 본 증례는 LVEF가 주어지지 않았으나 유두근 파열이 echo에서 의심되어 응급수술 적응증에 해당 → 정답은 승모판 재건술. 항응고제·아스피린·베타차단제·도부타민은 역류를 교정하지 못한다.

MR 수술 적응증

• 증상(+) & LVEF >30%, LVESD ≤55 mm
• 증상(−) & LVEF ≤60% 또는 LVESD ≥40 mm
• 응급 수술 적응증: 새로 발생한 심방세동, 폐고혈압, 유두근 파열

질문의 축 — "좌심방압(LAP) 상승으로 호흡곤란"을 만드는가

심장성 호흡곤란의 공통 경로는 좌심방압(LAP) 상승 → 폐정맥·폐모세혈관압 상승 → 폐울혈/폐부종 → 호흡곤란이다. 보기 중 이 경로를 거치지 않는 질환을 고르는 음성 선택형.

보기별 LAP 영향

• ① 승모판협착(MS): LA→LV 혈류 제한 → LAP 직접 상승
• ② 폐색전증(PTE): RA→RV→폐동맥 경로 장애 → PAP·우심 부담은 오르지만 LAP는 오르지 않음 → 정답
• ③ 비후성 심근병증(HCMP): 수축기전방운동(SAM)으로 승모판이 끌려가 MR·유출로 폐색 → LAP 상승
• ④ 지속성 심방세동: 심방-심실 동기 소실 → LA→LV 충만 저하 → LAP 상승
• ⑤ 대동맥판협착(AS): LV→Aorta 유출 저하 → LV 충만압↑ → 거꾸로 LA까지 압력 전달 → LAP 상승

따라서 LAP 상승으로 호흡곤란을 유발할 가능성이 가장 낮은 것은 폐색전증.

심도자술 한 장으로 판막을 가린다

정상에서는 확장기(diastole) 동안 좌심실(LV)과 폐모세혈관쐐기압(PCWP, ≈좌심방압) 곡선이 거의 포개진다 — LA와 LV 사이(승모판)가 열려 압력이 평형을 이루기 때문. 그런데 이 문제의 도자술은 확장기에 LV와 PCWP 사이에 압력차(diastolic gradient)가 벌어져 있다(예: PCWP ≈ 20 mmHg로 LV보다 높음).

해석 → 진단

확장기에 좌심방의 피가 좌심실로 나가는 길에 저항이 생겼다는 뜻 = 승모판이 좁다 → 승모판협착(MS). 정답은 ② 승모판협착. (비교: MR의 도자술은 수축기 PCWP에 큰 v파(v wave)가 특징이고, 확장기 LV-PCWP gradient는 MS의 표지다.)

증례 — 급성 호흡곤란 + 저산소증

53세 여자, 약 5일 전부터 숨이 차기 시작해 오늘은 누워있을 수 없을 정도. 혈압 130/80 mmHg, 맥박 110회/분, 산소포화도 85%, 심전도는 동성빈맥. 흉부촬영·심초음파 시행.

판독 → 진단 → 치료

심초음파에서 승모판이 좌심방쪽으로 치우친 MVP 소견(A: 판엽이 양쪽 mitral annulus를 이은 빨간 선보다 LA쪽으로 넘어감) + 역류 소견(B). 즉 MVP에 의한 MR이 급성 심부전·폐부종·저산소증을 일으켰다. MVP는 무증상이면 안심·경과관찰이지만, 증상이 있고 MR이 동반되면 수술적 치료 → MV repair(승모판막 성형술)가 답.

MVP 판정 기준(그림)

• 양쪽 mitral annulus 부착점을 잇는 선을 긋고
• 승모판엽이 그 선보다 좌심방쪽으로 ≥2 mm 활처럼 솟으면 MVP

영상으로 MR을 잡는 문제

심초음파(color Doppler) 영상 하나를 주고 "이 질환에 대한 설명 중 맞는 것"을 고르는 통합 문항이다. 영상은 Parasternal long-axis view + four-chamber view로 좌심방(LA)·좌심실(LV)과 승모판(mitral valve)을 보여주며, 수축기에 LV에서 LA로 역류하는 혈류 jet가 보인다 → 승모판폐쇄부전(MR).

color Doppler 색 읽는 법

도플러는 BART 규칙을 따른다: transducer(탐촉자, 화면 꼭대기) 쪽으로 다가오는 혈류 = 빨강(red), 멀어지는 혈류 = 파랑(blue). MR에서는 수축기에 LV→LA로 역류한 jet가 transducer를 향하므로 빨강으로 번쩍인다.

선지 감별

• ① 발살바 시 심잡음 증가 → MVP·HCMP (전부하 감소로 잡음↑)
• ② 심첨부 수축기잡음 → MR(pansystolic, low-pitched) 또는 MVP
• ③ 류마티스열이 주요 원인 → MS
• ④ 증상 있는 중증에 판막치환술 우선 → AR
• ⑤ 흉통·실신, 증상 후 평균 생존 2-3년 → AS

영상에서 막힘 없이 혈류가 잘 통과 → MS(③) 배제, 판막 형태 정상 → AS·AR(④⑤) 배제. 남은 ①②는 MVP가 둘 다 해당해 중복이므로 단독 답이 될 수 없다 → 정답 ② MR.

구조적 심질환 → 폐부종 → 호흡곤란

핵심 논리: 심실 부전 → 폐부종 → 호흡곤란. 심부전의 대표 증상은 호흡기계 증상이다. 보기 5개가 모두 이 경로로 호흡곤란을 일으킬 수 있는지 따지는 문항.

각 보기 분석

• 가) 승모판막 협착증(MS) — LA압 증가, pulmonary compliance 감소, 폐혈관 저항 증가 → 운동 시 호흡곤란. 해당
• 나) LVEF 20% 확장형 심근증(DCMP) — systolic dysfunction → 울혈성 심부전·폐부종(정상 LVEF ≥55%, 20%는 severe). 해당
• 다) 대동맥판 협착증(AS) — LVOT 폐색 → LVH → LV compliance↓·확장기압↑ → 폐모세혈관압↑. (AS triad = 흉통·호흡곤란·실신) 해당
• 라) 만성 심방세동(chronic AF) — 심방수축(atrial kick) 소실 + LA enlargement·annular dilation으로 MR 유발 → 폐울혈. 해당
• 마) 심장 아밀로이드증 — 급성 심부전 원인이자 R-CMP 원인 → backward pressure로 폐부종. 해당

다섯 보기 모두 구조적/기능적 경로로 호흡곤란을 일으킨다 → 정답 ⑤ (가,나,다,라,마).

심부전의 원인

다양한 심질환이 심부전으로 진행한다. 원인 중 ischemic heart disease는 서구에서 3/4를 차지하는 예방 가능한 원인이며, congenital·valvular·hypertensive heart disease는 교정 가능한 원인이다.

심부전 악화요인 (교정 시 경과 개선)

• Infection — 폐울혈 상태는 감염에 취약
• 부정맥 — tachycardia(관상동맥 혈류 공급되는 diastole 단축), AV dissociation(atrial kick 소실), 비효율적 수축(→resynchronization therapy), bradycardia(SV 보상에 한계)
• 과부하 — 신체·식이·수액·환경·정서적 excess (심부전 환자는 수혈도 stress)
• MI / 폐색전증 / 빈혈 / 갑상선중독·임신(high CO state) / 고혈압 악화 / 심근염 / 감염성 심내막염

호흡곤란 감별진단 (Harrison Table 33-2)

호흡곤란을 pulmonary(airway: asthma/COPD, parenchymal: ILD, chest wall/신경근), pulmonary+cardiac(폐고혈압, 좌심부전·CAD·심근병증, 심막질환), 기타(빈혈·deconditioning·심인성)로 나눠 제시한 표. 진단검사: spirometry·CXR·CT·ECG·ECHO·BNP·hematocrit 등.

20-21 — severe MR, 수술 결정

35세 여자, 심잡음으로 내원. CXR cardiomegaly, ECG LVH·sinus rhythm, 심초음파 severe MR, EF 65%, LVESD 50mm, PASP 60mmHg. → 수술 적응증에 해당.

MR 수술: repair > replacement

• MV reconstruction / annuloplasty(성형술) — annular dilatation, flail leaflet, MVP, chordae rupture, IE에서. operative risk ~3%로 치환술의 절반.
• MV replacement(치환술) — 류마티스열 후 변형·석회화된 판막.

둘 다 가능하면 repair가 예후가 좋아 우선. 류마티스 이후가 아니면 대개 repair → 정답 ③ 승모판 성형술.

MR 수술 적응증 (암기)

• 증상 + LVEF >30%, LVESD ≤55mm
• 무증상이라도 진행하는 MR (LVEF ≤60% or LVESD ≥40mm)
• 무증상·정상 LV라도 new-onset AF or 폐고혈압

62세 증례 (KMLE 유사문항)

62세 여자, 건강검진 심잡음(무증상), 3/6 수축기잡음, severe 승모판폐쇄부전, LVESD 46mm(참고치 <40), LVEF 52%(참고치 ≥55). LVESD 확대 + LVEF 저하(단 30% 이상) → 수술 적응증 → 정답 1) 승모판막복구술(repair). 피부경유승모판연결부절개술(PMBV)은 MS 치료이므로 함정.

MR 치료 흐름도

Mitral Regurgitation을 Primary MR과 Secondary MR로 나눠 접근하는 알고리즘(Harrison 20판 pp.1818~1821).

Primary MR

• Severe MR 기준: vena contracta ≥0.7cm, RVol ≥60cc, RF ≥50%, ERO ≥0.4cm², LV dilation
• Symptomatic (stage D) → LVEF >30%면 MV surgery
• Asymptomatic (stage C) → LVEF 30-59% or LVESD ≥40mm(stage C2) → surgery / LVEF ≥60% & LVESD <40mm(stage C1) → new-onset AF or PASP >50mmHg면 surgery, 아니면 repair 성공률 >95%·예상 사망률 <1%일 때 surgery, 아니면 periodic monitoring
• Progressive MR (stage B): vena contracta <0.7cm, RVol <60cc, RF <50%, ERO <0.4cm² → periodic monitoring

Secondary MR

CAD Rx + HF Rx 우선, CRT 고려. symptomatic severe(stage D)·asymptomatic(C)·progressive(B)로 나눠 NYHA III-IV·지속 증상 여부에 따라 MV surgery vs periodic monitoring. (MV surgery = MV repair / replacement)

증례 — severe MS

60세 여자, 수개월 전부터 평지 200m 보행 시 호흡곤란. 청진 이완기 심잡음, 승모판막 넓이 0.9cm². → 승모판 협착증(MS)으로 impression.

그림 판독

• 그림1 CXR: cardiomegaly
• 그림2 ECG: 심방세동(atrial fibrillation)
• 그림3,4 심초음파: 두꺼워진 mitral valve + 전형적 fish-mouth 소견
• 그림5 경식도초음파(TEE): 좌심방이(LA appendage) 혈전 (아래=LV, 위=LA, LA 우하방에 thrombus)

이 환자에서 틀린 설명

승모판 넓이 0.9cm²(<1.0) = severe MS이지만 LAA 혈전이 동반되어 있다. PMBV(경피적 승모판 풍선 성형술)는 LA 혈전이 있으면 금기. 따라서 "PMBV의 좋은 적응증"이라는 ①번이 틀린 설명 → 정답 ①. (와파린·뇌졸중 위험·이뇨제는 모두 맞는 설명.)

severe MS 판정 기준

MS에서 내과적 치료 외 interventional approach 여부는 severity가 결정한다. severe 기준: valve area <1.0cm² / mean gradient >10mmHg / PA systolic pressure >50mmHg.

① PMBV 적응증인가? (틀린 보기 = 정답)

MS의 interventional approach 2가지:

• Mitral valvotomy — moderate~severe MS, MV orifice area <1.5cm²(<1.0cm²/m² BSA). PMBV(Inoue balloon)는 수술과 동등한 효과지만 석회화 거의 없음 + no/mild MR + LA thrombus(-)여야 시행 가능. 무증상·mild MS엔 도움 적음.
• MV replacement — MR 동반 severe MS or valvotomy 기시행. 적응증: 내과치료에도 severe MS(<1.0cm²) + NYHA III~IV.

이 환자는 LAA 혈전 때문에 valvotomy 적응증이 아니고 MV replacement 대상 → ①이 틀린 보기 = 정답.

② 와파린 / ③ 뇌졸중 / ⑤ 이뇨제

• ② MS + AF + LAA 혈전 → 항응고 필수, 와파린(NOAC 안 됨), 목표 INR 2-3. (맞음)
• ③ 혈전색전증으로 인한 stroke 위험 높음. (맞음)
• ⑤ 염분 제한 + 이뇨제 → 증상 있을 때 완화. (맞음)

증례 — M-mode로 MS 확인

30세 여자, 3년 전부터 호흡곤란·피로로 내원. 첫 번째 그림(심초음파 M-mode): 확장기에 승모판 개방이 제한됨(restricted MV opening in diastole), short-axis planimetry로 MV orifice area 1.09cm². → 승모판 협착증(MS).

이 환자의 청진 소견

MS의 특징적 심잡음은 low-pitched diastolic rumbling murmur(낮은음의 확장기 우르릉 잡음)이다. 두 번째 그림은 심주기(systole/diastole) 상의 잡음 timing을 그린 다이어그램으로, 확장기(diastole)에 위치한 잡음을 고르면 된다 → 정답 4번.

경피적(percutaneous) 중재가 가능한 판막 vs 불가능한 판막

판막·구조심질환 중 상당수는 카테터 기반 경피적 중재(percutaneous/interventional approach)로 치료한다. 승모판 협착증(MS)은 PMBV(풍선판막성형술), 폐동맥판 협착증(PS)은 balloon valvuloplasty, 동맥관 개존증(PDA)·심방중격 결손증(ASD)은 device 폐색술이 모두 가능하다. 심지어 대동맥판 협착증(AS)도 TAVI(경피적 대동맥판 치환)로 해결한다.

그러나 대동맥판 역류증(AR)은 현재 확립된 경피적 치료법이 없다 — 역류를 막으려면 판막 자체를 새로 넣거나 봉합해야 하는데, 역류 병변은 풍선으로 벌리거나 device로 막는 방식이 통하지 않는다. AR은 약물치료 또는 외과적 수술만 가능하다는 것이 이 문제(Q8)의 핵심.

판막질환의 수술 적응증 — 공통 원칙

손일석 교수님 강조점: AS·AR·MS·MR 네 판막질환 모두 "중증(severe)이면서 증상(symptom)이 있으면" 수술 적응증이 된다. 즉 경증·중등도이거나 무증상이면 일반적으로 경과관찰이며, severity와 symptom 두 축을 동시에 봐야 한다(Q10의 풀이 골격).

• 중등도 AR + 무증상 + 정상 심장 크기 → 수술 X
• 경도 MS → 수술 X (수술은 MVA <1 cm² 정도의 중증에서)
• 중등도 MR → 수술 X (중증 + 증상일 때만)
• 비후성심근증(HCMP) → LVOT 폐색 유무와 무관하게 내과적 치료에 반응 없을 때만 수술 고려
• 흉통(증상) 있는 중증 AS → 수술 적응증(O) = Q10 정답

발살바 수기로 심잡음이 "커지는" 예외 — MVP & HCMP

대부분의 심잡음은 혈류량이 많을수록(preload↑) 커지고 적을수록(preload↓) 작아진다. 그런데 승모판 탈출증(MVP)과 비후성 심근병증(HCMP)은 정반대 — preload가 줄면 오히려 심잡음이 커진다.

MVP에서는 preload↓ → LV 용적 감소 → 판막이 더 일찍·더 많이 탈출(prolapse↑)하므로 click과 잡음이 커진다. 발살바 수기와 standing이 preload를 줄이는 대표 상황이다. 발살바 수기 = 심호흡 후 입·코를 막고 내뱉으려 힘주는 조작으로, 부교감 흥분 + 흉강내압 상승을 일으켜 정맥환류(preload)를 일시 감소시킨다. 반대로 squatting·isometric exercise는 preload를 늘려 MVP·HCMP 잡음을 작게 만든다(Q31 정답 = MVP).

급성 심근경색 4일째의 심인성 쇼크 — 기계적 합병증 감별

70세 여자, AMI 입원 4일째, BP 85/60·HR 110, 의식저하·호흡곤란, 새로운 전 폐야 악설음(crackle) + 4도의 범수축기 심잡음(holosystolic murmur). 경색 후 며칠 뒤 등장한 새 holosystolic murmur + 급성 폐부종 + 쇼크는 기계적 합병증(mechanical complication)을 가리킨다. 두 답:

• 심실중격 파열(VSR) → 좌→우 단락, 범수축기 잡음(보통 흉골 좌연), 급성 우심 부하·쇼크
• 급성 승모판막 폐쇄부전증(acute MR) → 유두근/건삭 파열, 범수축기 잡음, 급성 폐부종

① Rt. ventricular MI는 보통 폐는 깨끗하고(악설음 없음) 잡음을 만들지 않으며, ③ 심낭삼출은 잡음이 아닌 심음 감소·기이맥, ④ 폐색전증은 심잡음·폐부종 양상이 다르므로 r/o(Q34 정답 = ②,⑤).

다시 한 번 — 발살바로 커지는 심잡음 = MVP·HCMP

일반적으로 발살바 수기는 흉강내압을 높여 정맥환류(preload)를 줄이므로 심잡음이 작아진다. 예외는 비후성 심근병증(HCMP)과 승모판 탈출증(MVP) 단 둘로, 이들은 발살바로 잡음이 커진다(Q40 정답 = MVP).

Maneuver별 심잡음 변화 — 핵심 표

• 흡기(inspiration): 흉곽 내 음압 → 정맥환류↑(preload↑) → 우심계 잡음(right-sided murmur) 증강 (예외: PS click은 감소)
• 일어설 때(standing): 하지 정맥 저류 → preload↓ → 대체로 murmur↓ (예외: HCMP·MVP 증강)
• 발살바 수기: 흉강내압↑ → 정맥환류↓ → preload↓ → 대체로 murmur↓ (예외: HCMP·MVP 증강)
• 웅크림(squatting): 정맥환류↑ + 말초혈관저항↑(afterload↑) → preload↑ → 대체로 murmur↑ (예외: HCMP·MVP 감소)
• Amyl nitrite: NO donor로 혈관확장 → afterload↓·preload↓ → 대체로 murmur↑ (HCMP 증강)

왜 HCMP·MVP만 반대인가 — 기전

HCMP: ① 수축력↑ 시 잡음↑(직관적). ② preload↓면 LV가 더 작아질 때까지 쥐어짜 → LVOT가 더 좁아지고 혈류속도↑ → dynamic obstruction 악화 → 잡음↑. ③ vasodilator(DHP-CCB)로 afterload↓면 대동맥으로 혈류가 더 빨리 빠져나가 dynamic obstruction 악화 → 잡음↑.

MVP(post. leaflet): 수축력↑·preload↓일 때는 HCMP와 같은 이유(LV 작아짐 → prolapse↑)로 잡음↑. 단 vasodilator 사용 시는 다르다 — 대동맥으로 혈류가 더 많이 나가 LV가 비워지면 MVP 틈으로 새는 역류량은 오히려 줄어 잡음 감소.